10 cosas que cambian tu cerebro (07/10): aprender cosas nuevas

Si aplicásemos a rajatabla el refrán español “Nunca te acostarás sin saber una cosa más”, nuestro cerebro lo notaría. 

A nivel bioquímico la consecuencia más inmediata es que, en las uniones entre las neuronas, una proteína del cerebro llamada la delta-catenina se une a un ácido graso para permitir que almacenemos nuevos datos en la memoria. 

Pero, además, la estructura cerebral se reconfigura. Sin ir más lejos, aprender un nuevo idioma hace que el cerebro crezca a costa del aumento de la materia gris en zonas relacionadas con el uso del lenguaje. 

Y un estudio neurocientífico basado en los taxistas de Londres ha desvelado que aprenderse las rutas de esta urbe británica hace que su hipocampo, donde se almacena la representación espacial del mundo que nos rodea, sea mucho más grande que el del común de los mortales.

UNMSM: Diminutas algas pueden ayudar a descontaminar los lagos del país

Biólogos de la Universidad de San Marcos trabajan en un experimento que consiste en recolectar las microalgas para luego fortalecerlas con nitrógeno, fósforo y potasio para que combatan a los contaminantes en los lagos y ríos.

Estas pequeñas algas podrían salvar los lagos de Perú de la contaminación. (Foto: AFP)

Unas pequeñas algas verdes pueden ayudar a purificar las aguas de los lagos de nuestro país, contaminados con residuos minerales. 

Un equipo de nueve biólogos desarrolla un experimento consistente en la recolección de microalgas, que luego son fortalecidas con nutrientes y oxígeno en un laboratorio de Lima, para después ser llevadas de vuelta a lagos y ríos contaminados por la minería para purificar sus aguas.

"Estas microalgas recibieron por casi dos años nutrientes para fortalecerlas con el objetivo que puedan absorber los contaminantes minerales", explica Enoc Jara Peña, jefe de este equipo de investigación de la Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos , la más antigua de América. 

Los nutrientes son nitrógeno, fósforo y potasio, y fortalecen a las microalgas para que combatan a los contaminantes y tengan una reproducción más rápida. 

"Los trabajos ahora están centrados en la reproducción masiva de las fortificadas microalgas", dice Jara, quien desde hace una década investiga el uso de hongos, plantas o enzimas para restaurar suelos y aguas. 

El científico explica que estas microalgas pasaron su prueba de fuego al vencer "en dura lucha" a microorganismos que contaminaban el lago Junín y que los biólogos habían llevado al laboratorio limeño para la investigación. 

El lago más contaminado

El lago Junín o Chinchaycocha está situado a unos 200 kilómetros al noreste de Lima, a 4,000 metros de altitud, y es el segundo más grande de Perú después del Titicaca.

De 530 kilómetros cuadrados, es el lago más contaminado en el país por residuos de minerales. 

Luego de ser reproducidas y fortalecidas las algas en Lima en recipientes con aguas contaminadas del Junín, se realizará una segunda etapa cerca del lago.

Los científicos montarán un laboratorio para conseguir toneladas de microalgas, que luego serán vertidas al lago. Después se realizará el seguimiento y evaluaciones para ver los avances en el proceso de descontaminación. 

Lea el artículo completo en: Gestión (Perú)

 

Peruana gana beca para estudiar Ingeniería Bioquímica en Reino Unido

Carol Flores Fernández cumplirá uno de sus sueños gracias a la Beca Presidente de la República, otorgada por el Estado a través del Programa Nacional de Becas y Crédito Educativo (Pronabec) del Minedu. 

Una joven peruana de 28 años, egresada de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos (UNMSM), ganó una beca que le permitirá realizar un doctorado en Ingeniería Bioquímica en The University College del Reino Unido.

Carol Flores Fernández con mucho esfuerzo postuló y ganó la Beca Presidente de la República, otorgada por el Estado a través del Programa Nacional de Becas y Crédito Educativo (Pronabec) del Ministerio de Educación.

“Estudiaré becada el PhD en Ingeniería Bioquímica en el University College London, porque me interesan los bioprocesos industriales para tener productos de valor agregado y producir compuestos que permitan degradar residuos agroindustriales”, sostuvo Carol Flores. 

Carol Flores nació en Trujillo, en la región de La Libertad, y desde muy pequeña descubrió su pasión por la química. Rodeada de naturaleza, se interesó en estudiarlo cada día más.

“Lo que muchos lo tomaban como desventaja, yo lo vi como una oportunidad. Había tanta calma que solo me dedicaba a estudiar y nadie me distraía. Tenía árboles y arbustos que disfrutaba contemplar”, comentó. 

Con el tiempo, estudió en la UNMSM y luego concluyó una maestría en Biotecnología en su alma máter. Trabajó en el Laboratorio de Biología Molecular de su facultad, el cual le permitió acceder a un proyecto en el Laboratorio del Departamento de Ingeniería Bioquímica del University College London, en el Reino Unido.

Esto la llevó a postular a la más reciente convocatoria para la Beca Presidente de la República, que brinda a jóvenes talentosos con limitados escasos recursos económicos la posibilidad de seguir estudios de postgrado (maestrías y doctorados) en las más prestigiosas universidades del mundo. 

Carol sorprendió gratamente al alcanzar el primer puesto entre las 120 profesionales que obtuvieron la beca. Sin duda alguna, un gran ejemplo a seguir. 

Fuente: Peru21 

Elizabeth Blackburn: “Vivir en barrios inseguros y con pocas zonas verdes eleva el riesgo de enfermarse”

La Premio Nobel de Medicina cree que las políticas sociales son cruciales para mejorar la salud de los ciudadanos

La bioquímica australiana pide más recursos para la investigación para conocer mejor la biología del cáncer y poder combatirlo

La premio Nobel de Medicina 2009, Elizabeth Blackburn (1948, Hobart, Australia), recaló recientemente en Madrid por el Día Mundial de la Investigación contra el Cáncer, gracias al Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), La Sexta y Fundación Axa. En una conversación con los medios, antes de presentar su conferencia Resolviendo las paradojas entre la biología de los telómeros y el cáncer, la bioquímica australiana, que fue premiada por descubrir la telomerasa, una enzima que replica y alarga los telómeros –estructuras que protegen los cromosomas y cuyo acortamiento está vinculado con el envejecimiento y el riesgo de padecer enfermedades, entre ellas cáncer–, advirtió sobre la influencia del estilo de vida, el estrés crónico y las malas condiciones sociales en el deterioro de los telómeros y, por tanto, de la salud.

De ahí que destacó la importancia de contar con políticas públicas –tener un buen sistema educativo o una buena planificación urbanística– que favorezcan la calidad de vida de los ciudadanos. Y dio un toque de atención: “La financiación nunca es suficiente, debemos seguir invirtiendo en investigación; cuanto más sepamos sobre la biología del cáncer, mejor preparados estaremos para atacarlo”.

Pregunta: Algunos estudios han demostrado que tener telómeros largos reduce, en ciertos casos, el riesgo de padecer enfermedades, cáncer incluido, aunque otras investigaciones apuntan, paradójicamente, que influye en la aparición de tumores.

Respuesta: Los estudios en poblaciones grandes indican que, efectivamente, de media, unos telómeros largos reducen los riesgos de mortalidad, pero en investigaciones recientes de genética se ha observado que, si se mantienen activos los telómeros y la telomerasa está muy presente, hay un mayor peligro de padecer algunos tipos de cáncer, como los melanomas, gliomas o algún tipo de tumor de pulmón. Lo que supone, en efecto, un dilema.

¿En qué porcentaje pueden ayudar los telómeros largos a prevenir el cáncer?

Se necesita más investigación para poder contestar de forma más precisa. Hay que determinar qué tipo de cáncer se ve afectado por los telómeros y quién es más propenso a padecerlo. Por un lado, tenemos el cáncer desde un punto de vista de salud pública y, por el otro, desde los individuos concretos. Hay que combinar las mediciones de los telómeros con otros estudios genómicos, epigenéticos o clínicos para comprender más la biología del cáncer. Y hoy tenemos mayores probabilidades de entenderlo gracias a la tecnología. Pero como nos encontramos aún en el inicio de esta investigación y no puedo dar un porcentaje preciso, pongo un ejemplo de un estudio que se ha hecho en enfermos de cáncer de vejiga en Texas, con 440 pacientes. En el momento del diagnóstico se realizaron dos pruebas: una extracción de sangre para medir los telómeros de las células de los glóbulos blancos, que se clasificaron en un rango de mayor a menor longitud; por otro lado, se hizo un estudio en una escala de 32 puntos, de mayor a menor, para saber el estado de regresión en el que se encontraban estos pacientes. Una vez terminado, se formuló la siguiente pregunta: ¿qué tipo de personas presentó un mayor riesgo de fallecer? Se observó que si tenían telómeros cortos pero no sufrían depresión, no había mucha diferencia. Si tenían depresión, pero tenían los telómeros largos, tampoco. Sin embargo, cuando se daba el caso de telómeros cortos y depresión, había más posibilidades de morir, ya que tenían una media de supervivencia de 30 meses en comparación con la media de 200 meses si solo se daba una de las condiciones.

¿Se ha utilizado la inhibición de la telomerasa en alguna terapia contra el cáncer?

Sabemos que hay tipos de cánceres diferentes y alrededor del 80%-90% de ellos está en etapa avanzada. Estas ratios registran, además, una gran actividad de telomerasa, lo que sugiere que podríamos tratar el cáncer si se inhibiese esta enzima. Sin embargo, ensayos clínicos en fases tempranas en marcha evidencian que esto es difícil, porque las células madre de nuestro cuerpo, que son las que envían después la información al resto, necesitan telomerasa natural para funcionar. Por tanto, si la inhibiésemos en las células con cáncer, a lo mejor también la estaríamos inhibiendo en las células normales. Es un enfoque que debemos tener en cuenta ahora que hay mayores conocimientos de la biología, ya que no se ha explorado lo suficiente, y que no deberíamos descartar en el tratamiento contra el cáncer al igual que en el de otros medicamentos.

¿Qué relación hay entre los telómeros, el estrés crónico y el cáncer, un tema de abordaje en su conferencia?

Todavía hay un gran desconocimiento en este campo, necesitamos investigar más, aunque su conocimiento es mayor respecto a las enfermedades cardiovasculares. Lo que puedo decir es que existe dependencia, es decir, cuanto más nivel de estrés, más cortos serán nuestros telómeros y tendremos más riesgos de sufrir enfermedades cardiovasculares. Lo recomendable es introducir cambios en nuestro estilo de vida: en la dieta, la gestión del estrés, hacer ejercicio, pero también en las condiciones sociales, porque se ha determinado estadísticamente que afecta a la longitud de los telómeros. Estudios en niños que han estado expuestos a una gran violencia de pequeños, demuestran unos telómeros más cortos de mayores. La exposición a eventos traumáticos, el bajo nivel educativo o vivir en un barrio inseguro, con pocos espacios verdes y accesibilidad, está relacionado con el acortamiento de los telómeros y aumenta las posibilidades de sufrir enfermedades. Las políticas sociales y de urbanismo pueden intervenir, su implicación es clave, se pueden cuantificar sus efectos.

¿Cuál es el riesgo-beneficio de intervenir artificialmente los telómeros vía fármacos o suplementos?

Estamos aún en una etapa muy temprana de la investigación como para poder recomendar el empleo de fármacos para alargar los telómeros, porque no sabemos el riesgo que conlleva y dado que el cáncer tarda muchos años en desarrollarse. Es verdad que en algunas enfermedades raras extremas, donde se ha visto que los telómeros son muy cortos, sí es posible justificar el empleo de fármacos para su tratamiento. Pero solo en estos extremos. 

Entonces, ¿qué recomienda para mantener los telómeros largos?

Los cambios en nuestro estilo de vida marcan la diferencia, como he dicho: realizar ejercicio, tener una dieta mediterránea sana, consumir menos azúcar y refrescos azucarados –un mal hábito en EE UU– y dejar de fumar. Además, tener unos buenos patrones de sueño, relaciones sociales y controlar el estrés, modificar nuestra reacción ante estas situaciones, porque la ansiedad crónica está asociada a unos telómeros más cortos y, por tanto, el riesgo de padecer cáncer es mayor.

Fuente: Cinco Días de El País (España) 

Modelos matemáticos para entender el funcionamiento del sistema inmunológico

Las ecuaciones diferenciales son claves en los modelos de poblaciones empleados para estudiar y comprender los procesos de enfermedades autoinmunes.

Los linfocitos T son células que forman parte del sistema inmune del cuerpo humano. Sus procesos de creación y maduración son especialmente delicados, ya que cualquier fallo puede derivar en problemas graves para el individuo, como leucemias y otras enfermedades autoinmunes. En los últimos años, las ecuaciones diferenciales han resultado ser la clave de los modelos matemáticos de poblaciones empleados para estudiar y comprender estos procesos.

Los linfocitos T participan en la respuesta inmune adaptativa, la segunda etapa de acción del sistema inmunológico para proteger al organismo de las infecciones causadas por virus, bacterias y toda clase de patógenos. Se crean en la médula ósea, a partir de células madre hematopoyéticas. Estas células se convierten en precursoras de los linfocitos T mediante la selección tímica, un proceso de diferenciación celular que dura aproximadamente tres semanas y tiene lugar en el timo.

En cada instante del proceso, cada una de las células puede (1) morirse, (2) dividirse y dar lugar a dos células hijas, o (3) diferenciarse y dar origen a una célula diferente. Es muy importante entender dónde y cuándo recibe cada timocito una señal que le indica la opción que ha de seguir. Estas señales dependen tanto de las células epiteliales del timo, en particular del tipo de moléculas (antígenos) que tengan en su membrana celular, como del tipo de receptor T que el timocito muestre en su superficie. Es precisamente la interacción entre los receptores T de un timocito y los antígenos de las células epiteliales lo que determina su futuro.

Si la interacción es de gran afinidad bioquímica, el timocito ha de morir por apoptosis (muerte celular programada); si la afinidad es muy pequeña o nula, la muerte es por ``negligencia”; en el caso de afinidades intermedias, el timocito sufre un proceso de diferenciación y continúa la maduración. Para cuantificar la cinética de la selección tímica se introducen tasas de muerte (la frecuencia con la que un timocito recibe una señal de muerte) y tasas de diferenciación o proliferación (la frecuencia con la que recibe una señal de diferenciación o de división celular). Conocer estas tasas permitiría predecir, por ejemplo, el tiempo medio que un timocito pasa en cada fase del proceso de maduración tímica.

Sin embargo, no es posible determinar de manera experimental estos parámetros, ya que requeriría observar la trayectoria de cada pre-linfocito T en el timo del individuo estudiado, y las técnicas de microscopía actuales solamente permiten hacerlo durante una hora como máximo, lo que es un periodo muy inferior a las escalas de tiempo del proceso tímico.

Las matemáticas brindan herramientas precisas para describir poblaciones de células y sus cambios en el tiempo, mediante modelos deterministas de poblaciones. En esencia, estos modelos describen la evolución temporal de la población. Si se supone que a tiempo inicial la población consta de un cierto número de individuos, la ecuación describe cuántos habrá un poco después, si la población cambia por migración, por muerte o por nacimiento de nuevos individuos. Cada modelo de población depende de lo que se suponga como mecanismos de migración (por ejemplo, un flujo constante o no de individuos), de muerte y de nacimiento.

Lea el artículo completo en: El País (España)

La testosterona le podría estar haciendo perder dinero (también si es mujer)

Cuando pensamos en la testosterona, seguramente nuestra imagen mental será la de un macho musculado y motivado para la acción. Sabemos que es la hormona inherente al hombre y la que le pone a mil pero, ¿y si no fuera solo en lo sexual o en lo de ponerse gallito? Nuevos estudios analizan el modo en que afecta a la actividad cerebral y, en consecuencia, a los procesos que intervienen en la toma de decisiones y la impulsividad, también en el caso de la mujer.

“El nivel de testosterona del hombre, que fluctúa en función de su edad, es unas 10 veces mayor que el de la mujer”, expresa el doctor Javier Febles Díaz, especialista en Medicina interna y andrólogo. Por eso se ha estudiado fundamentalmente en hombres. “Es una hormona que participa en muchas funciones, como en la diferenciación sexual y en la producción espermática, pero también en otras, como en la construcción de hueso y músculo ”, explica el especialista.

Aunque nos llame la atención de ella únicamente lo obvio  —la virilidad y la libido amplificada del varón— hay mucho más. Uno de los focos de interés más actuales gira en torno al modo en que influye en la toma de decisiones o, por qué no, en la no toma de decisiones, cuando uno se rinde a la impulsividad.

Malas decisiones e impulsividad

Los investigadores Nave y Nadler, de la Wharton School de Pensilvania y de la Western Unversity in Ontario, respectivamente, han tratado de demostrarlo en un reciente estudio con 243 hombres. Tras administrarles placebo o testosterona a través de un gel aplicado en pecho y hombros, medían su capacidad cognitiva en una serie de pruebas matemáticas.

Mientras que algunas preguntas exigían pequeñas operaciones, otras eran trampa para provocar la impulsividad y el error. El resultado hizo notar una mayor confianza en las propias decisiones en aquellos a los que se les había administrado testosterona que en los demás. Los autores describen, a causa de la testosterona, una reducción en la capacidad de analizar y juzgar las propias respuestas por la que “se inhibe el repaso del propio trabajo y se tiene mayor seguridad en uno mismo”.

El artículo completo en: Buena Vida (El País, España)

¿Qué le sucede al cerebro masculino cuando va a ser padre?

Aunque sea un hijo muy buscado, el mundo de las preocupaciones se puede despertar y tiene su momento más álgido entre la cuarta y sexta semana después de conocer la noticia, según un estudio realizado en Australia en más de 200 parejas.

Las preocupaciones de los futuros papás giran en torno a tres ejes: la relación de pareja, el trabajo y cómo no, el sexo (y ya no hablemos si no fuera deseado, que posiblemente las preocupaciones se convertirían en angustia). Como además, cada persona expresa lo que le inquieta de un modo distinto, no es de extrañar que al principio del embarazo el hombre se pueda mostrar más distante o más ensimismado, dándole vueltas a la cabeza. No es que no le ilusione (que en algunos casos puede que sea así), sino que sencillamente, la química le lleva a ello.

Durante el embarazo el mundo de las preocupaciones continúa, pero la química se encarga de reducir el interés sexual en un momento en el que la fecundación no es posible. Todo ello lo hace a través de dos hormonas, fundamentalmente: la testosterona y la prolactina. La testosterona es la hormona reina del hombre, que le lleva a la fuerza, al dominio y a la agresividad. Cuando la pareja está embarazada, esta hormona desciende y tiene su nivel más bajo durante las tres semanas previas al parto, que llega a ser hasta un 33 por ciento menos. Por el contrario, la prolactina aumenta hasta un 20 por ciento en el mismo periodo de tiempo. Gracias a ella, le ayuda a desarrollar nuevos instintos paternales como agudizar el oído cuando el bebé llore o a disminuir el instinto sexual durante los meses de gestación. Es también la responsable de que algunos padres, sobre todo primerizos, sufran el síndrome de Couvade o “embarazo empático” y que aumenten de peso como si ellos también estuvieran embarazados (si eso te ha ocurrido, al menos, ya tienes la explicación: la prolactina). Pasado un tiempo, las dos hormonas se reajustan, curiosamente, después de la cuarentena y cuando el hijo camina es cuando regresan a su nivel original, tal y como explica Louann Brizendine en su libro “el cerebro masculino”.

La química del cerebro del hombre también le lleva a despertar el instinto protector con su hijo y la sensación de satisfacción. Cuando el bebé sonríe a su padre al cambiarle el pañal o al hacerle una carantoña, el circuito de recompensa del hombre se activa, le hace sentirse muy bien y, sobre todo, le refuerza su lazo de unión con su hijo. Por eso, es muy importante que haya un contacto diario del padre con su hijo y que la mujer le deje ser parte de dicho cuidado desde el primer momento, aunque alguna crea que su pareja no es tan ducho en la materia y alguno prefiera escaquearse de ciertas rutinas. Todo ello tiene ventajas muy considerables, una de ellas para el padre, que le ayuda a desarrollar oxitocina, la hormona del placer y que le hace sentirse muy bien consigo mismo. También tiene ventajas para el niño o la niña. El papel coprotagonista del padre ayuda a que el pequeño gane más confianza en sí mismo. Igualmente, la forma de jugar del padre, que suele saltarse algunas reglas o que es bien distinta a la de la madre, es un estímulo para el aprendizaje del hijo. La ventaja del coprotagonismo durante los primeros meses es también para la pareja. Aunque un bebé es un factor de estrés para una relación (no nos engañemos), al menos si el padre se involucra desde el primer momento y la madre no critica lo que él hace, se refuerzan los lazos como pareja. Por todo ello, vale la pena intentarlo.

En definitiva, nuestro cerebro nos ha permitido llegar hasta aquí como especie. Por ello, no es de extrañar que las reacciones químicas del hombre comiencen cuando conoce la noticia de su paternidad y duren toda la vida. El objetivo es la crianza, pero el hecho de ser padre también tiene un beneficio personal para el hombre, que le ayuda a acceder a nuevos registros emocionales donde hay más cariño y más disfrute de las pequeñas recompensas.

Fuente:

El País

La rebelión de los tomates: Los mecanismos de defensa de las plantas

Al caer enfermos, notamos que nuestro cuerpo está mal. Nuestras defensas se activan y hacen todo lo que pueden para eliminar ese agente infeccioso que no nos permite actuar con normalidad. A su vez, nuestro organismo también se defiende ante otro tipo de ataques, como por ejemplo que nos salga una moradura en la zona en la que nos hemos dado un golpe, o que, al hacernos alguna herida, ésta sea capaz de cicatrizarse por sí sola.

Pero esto no es exclusivo del ser humano ni de los animales, ya que las plantas también tienen sus propios mecanismos de defensa. Cuando las plantas son atacadas o están “enfermas” debido a que han sido infectadas por algún patógeno o un virus, las plantas activan sus mecanismos de defensa y generan una serie de compuestos químicos y proteínas que se encargan de comunicarle al resto de la planta que algo no está yendo bien. Este cambio en los compuestos producidos por la planta es debido a que hay una serie de genes que se activan (o dejan de hacerlo) al notar la presencia de algún agente infeccioso, o al sentirse atacada cuando algún animal provoca alguna herida en la hoja.



Hay dos moléculas relacionadas con la defensa en plantas que debemos destacar: el ácido salicílico (SA) y el ácido gentísico (GA). Estas moléculas son precisamente las que actúan como señal cuando algo no va como debería, avisando al resto de la planta y provocando la activación de los genes de defensa. Además, se ha observado que la aplicación de estos compuestos puede ayudar a mejorar la resistencia de las plantas a diversas infecciones. Por ello, es importante estudiar el papel que tienen estas dos moléculas en la respuesta defensiva, siendo a ello a lo que nos dedicamos en el laboratorio.



En este laboratorio, estamos estudiando en especial un gen implicado en la defensa de tomate, que se expresa cuando se ha producido algún tipo de infección. Para ello, hemos transformado plantas de tomate provocando que este gen de defensa no se active. En este caso, estás plantas no acumularán la proteína de defensa proporcionada por este gen, por lo que serán más susceptibles ante cualquier ataque que las plantas normales.

Una vez obtenidas las plantas, nos centramos en estudiar qué cambios provoca la falta de este gen cuando la planta de tomate está siendo atacada y los comparamos con la planta sin modificar. Para ello, hemos sometido a las plantas a una serie de pruebas como, por ejemplo, la infección con una bacteria llamada Pseudomonas syringae o con el virus del bronceado del tomate (TSWV), una de las 10 virosis más importantes en tomate. También hemos alimentado las raíces de las plantas con una sustancia que se acumula en plantas enfermas.



Lo importante de este tipo de ensayos es que hay que coger muestra a horas determinadas. Es decir, las plantas van sufriendo una serie de cambios y lo que queremos ver es cómo se van produciendo esos cambios. Si cogemos muestra, que en nuestro caso serían hojas, al cabo de dos semanas y ya, entonces no veríamos nada importante. Por lo tanto, tenemos que ir cogiendo muestra a las 6, 10, 24 horas, por ejemplo, o incluso a los 6, 8, 15 días después de la infección, dependiendo del experimento. Además, este tipo de muestreo sería como sacar una foto, congelar la imagen y que la planta se quede como está para poder ver qué estaba sucediendo en ese momento en concreto. Para ello, colocamos las hojas (siempre la misma hoja de cada planta) en unos tubos especiales llamados falcon y las congelamos instantáneamente al sumergirlas en nitrógeno líquido. Una vez recogido todo lo que necesitamos, meteremos estas muestras previamente identificadas, en un congelador a -80ºC y así estarán listas para cuando queramos analizarlas.

A la hora de analizar, identificamos que genes han dejado de funcionar o cuáles se están expresando de forma distinta con respecto a las plantas normales, comprobando siempre que nuestro querido gen ya no se encuentra en las plantas transformadas, pero sí en las normales. También comprobamos qué diferencias se observan en los niveles de producción de compuestos relacionados con la defensa, ya que esa alteración puede provocar que las plantas sean más o menos resistentes, e identificamos qué está ocurriendo con las moléculas nombradas más arriba, el Ácido Gentísico y el Ácido Salicílico.
El objetivo principal de este proyecto es conocer más acerca del sistema defensivo de las plantas y poder contribuir a la obtención de plantas que sean más resistentes, como si fuesen capaces de rebelarse ante cualquier patógeno.

Fuente:

NAUKAS

La ropa del 'hombre de los hielos' se hizo con cinco especies animales

El análisis mitocondrial de las pieles usadas para la ropa que llevaba Ötzi revela cómo se fabricaban las prendas de vestir hace 5.300 años.

Conoce los materiales del calzado y lo leggins de nuestros antepasados!!!

Oso pardo, corzo, oveja, vaca y cabra. Estas cinco especies animales fueron utilizadas para fabricar las prendas de vestir que llevaba la momia de Ötzi, el hombre que vivió hace 5.300 años y que fue encontrado en los Alpes en 1991 a más de 3.000 metros de altitud. Así lo asegura un estudio publicado esta semana en la revista Scientific Reports en el que se han analizado nueve fragmentos de las prendas que vestía este individuo, conocido popularmente como el hombre de los hielos.

El hallazgo de la momia de este europeo ha ofrecido a los investigadores una ventana a la que asomarse para averiguar cómo era la forma de vida de nuestros antepasados durante la Edad de Cobre. Su cuerpo fue momificado de forma natural y salió a la luz debido al deshielo de unos de los glaciares de la zona en la que fue hallado, en la frontera entre Austria e Italia, por lo que también se le conoce como el tirolés.

Las distintas investigaciones realizadas hasta ahora han aportado información sobre la dieta, las enfermedades que padecía o su genoma. Se sabe, por ejemplo, que murió de forma violenta y que tuvo una úlcera, como mostró recientemente otro equipo de investigadores al analizar las bacterias de su estómago. Y también sobre las herramientas que usaba, su vestimenta y el grado de desarrollo que tenían a la hora de fabricar ropas y utensilios. 

Y es que como demuestra esta nueva investigación, los habitantes de esa zona europea hace cinco milenios trataban las pieles de los animales. Los procesos de manufacturación empleados, de hecho, han dificultado la identificación de los animales de los que procedían los cueros y pieles empleadas, impidiendo que estudios anteriores llegaran a los mismos resultados que los que recoge esta nueva investigación. Para llevarla a cabo, secuenciaron los genomas mitocondriales de nueve fragmentos de cueros y pieles procedentes de las prendas de vestir de Ötzi y de su aljaba, la bolsa en la que guardaba las flechas.

La momia de O¨tzi fue encontrada en 1991

El artículo completo en:

El Mundo (España)

Un fósil millones de años dentro de nuestras células

Nuestro metabolismo ya existía hace 3.000 millones de años, antes que nuestros genes.

Recreación de la Tierra durante el eón Arcaico, en los albores de la vida, de 4.000 a 2.500 millones de años atrás. / The Archean World / Peter Sawyer

Los estudiosos del origen de la vida se enfrentan a una paradoja circular (como la del huevo y la gallina) que, probablemente, puede considerarse el más profundo misterio de la biología evolutiva. Toda la vida que conocemos tiene un fundamento doble: la auto-replicación, o capacidad de un organismo para sacar copias de sí mismo, y el metabolismo, la cocina de la célula que fabrica continuamente sus componentes básicos. Hoy están vinculados de forma inextricable, pero ¿cuál surgió primero en la noche de los tiempos? ¿Y de qué servía el uno sin el otro?

Una investigación bioquímica que imita las condiciones de los sedimentos del eón Arcaico (en los albores de la vida en la Tierra, hace de 4.000 a 2.500 años atrás) muestra que dos rutas metabólicas (cadenas de reacciones químicas, o la cocina de la célula) ya funcionaban entonces igual que ahora, dentro de cada una de nuestras células. Tanto en la era Arcaica como hoy mismo, esas rutas responden al entorno, encendiéndose o apagándose en respuesta a la acidez y a los niveles de hierro. Es un fuerte indicio de que el metabolismo es anterior a las enzimas (proteínas con actividad catalítica) que lo ejecutan hoy. Y también, proponen los autores, a los genes que contienen la información para fabricar esas enzimas.

Tanto en la era Arcaica como hoy mismo, las rutas metabólicas responden al entorno, encendiéndose o apagándose en respuesta a la acidez y a los niveles de hierro.

Una de las implicaciones más extraordinarias del trabajo de Markus Keller y Markus Ralser, del Centro de Biología de Sistemas de la Universidad de Cambridge, y sus colegas, que se presenta en Science Advances, es que llevamos dentro de cada una de nuestras células un testigo de la Tierra primitiva, como un trozo del pasado remoto: un sistema complejo y autoconsistente que, posiblemente, empezó a funcionar antes de la invención de la primera bacteria del planeta. Más aún: una invención que fundamentó la evolución de la primera bacteria. Un invento tan brillante que 3.000 millones de años de evolución no han podido superar. Da vértigo. Casi da hasta asco.

La máquina del tiempo de Keller y Ralser se basa, de manera paradójica, en la tecnología biológica más avanzada, la metabolómica. Si la genómica es el estudio simultáneo de todos los genes, y la proteómica el de todas las proteínas. La metabolómica lo es de todos los metabolitos, las moléculas simples (como la glucosa, la ribosa o el oxalato) que le sirven a toda célula para cocinar todo el resto de sus componentes, como los carbohidratos, las grasas, las proteínas y los genes.

Una de las reacciones del metabolismo primitivo; a la izquierda, a bajo pH se forma ribosa, un componente de los genes; a la derecha, a alto pH se forma eritrosa, precursor de las proteínas. / MARKUS KELLER

Los científicos de Cambridge se han centrado en dos de las rutas esenciales de ese metabolismo central que ocupa el centro de la cocina celular de todas las especias vivas. Se trata de la glucolisis y el ciclo de las pentosas fosfato, dos cadenas de reacciones enzimáticas que han torturado a los estudiantes de biología durante el último siglo. Convierten los azúcares como la glucosa (la comida) en energía (la gasolina), y también aportan la materia prima para construir muchos otros componentes celulares.

La vida no podría haber surgido en el universo joven, poco después del Big Bang. Porque del Big Bang solo salieron los elementos más simples, el hidrógeno y el helio, y los sistemas biológicos necesitan átomos más pesados, como el carbono y el nitrógeno, y algunos mucho más pesados, como los metales que catalizan las reacciones esenciales. Entre estos últimos, el más importante durante el eón Arcaico en que evolucionó la vida primitiva era el hierro (concretamente el hierro ferroso, por oposición al hierro férrico, más conocido como óxido en el lenguaje común).

Los científicos de Cambridge se han centrado en la glucolisis y el ciclo de las pentosas fosfato, dos cadenas de reacciones enzimáticas que han torturado a los estudiantes de biología durante el último siglo.

Y es a este hierro (ferroso) al que responden los ciclos metabólicos de los investigadores de Cambridge. El hierro cumplía en aquella noche de los tiempos la función que hoy tienen las enzimas metabólicas, las nanomáquinas de gran complejidad que catalizan hoy esas mismas reacciones. Pero que, como atavismo del pasado remoto, siguen conservando en sus centros activos, o núcleos lógicos, el mismo metal, y en el mismo estado de oxidación (ferroso) que entonces.

Hoy hace falta un gen para fabricar un catalizador (una enzima). Entonces solo hacía falta comerse el hierro del océano circundante. Sí, puede que la vida fuera más fácil en el pasado. Pero también era menos interesante.

Más aún, nuestros procesos metabólicos centrales, los que operan en nuestras neuronas para alimentarlas de energía y materiales de construcción, siguen revelando cierta capacidad de auto-sostenimiento que no depende de las enzimas codificadas por los genes, sino del mero hierro (ferroso) que las antecedió en ese papel.

No hemos cambiado tanto en los últimos 3.000 millones de años. Al menos no tanto como en los últimos 10.

Fuente:

El País (España)

Así se gestó el mapa de la vida

Leer cada letra de nuestro ADN

Durante 2010 se celebraron los diez años del día en que se anunció que habíamos conseguido 'leer' (o secuenciar, en el lenguaje técnico) el genoma humano. El impacto que esto ha tenido en la investigación de la última década ha sido espectacular, hasta el punto de que hablamos ya de la «era post-genómica» de la Biomedicina. El proyecto empezó a gestarse en la década de los 80 del siglo XX y uno de sus instigadores fue James Watson, que en los 50, junto con Francis Crick, había descubierto la estructura del ADN. La idea, muy ambiciosa para la época, era leer todas sus letras. 

Todas las células del cuerpo, tan distintas y especializadas como son, extraen las órdenes para realizar su trabajo de un manual de instrucciones común. Sólo tienen que leer el capítulo adecuado a las necesidades del lugar y el momento en el que se encuentran. Este libro, que nos permite vivir, es el ácido desoxirribonucleico o ADN. La información que contiene es única para cada uno de nosotros, pero hay una gran parte (la mayoría) que es común a todos los seres humanos y que nos define como especie. Descifrarla es básico para entender cómo funciona nuestro organismo.

El proyecto comenzó de forma oficial en 1990. Con la tecnología de la que se disponía entonces, se previó que se tardaría 15 años en conseguir el objetivo, contando con la participación de casi 3.000 investigadores de 16 institutos científicos, repartidos por seis países en varios continentes. Desde el principio, una de las ideas fundamentales que defendió Watson fue la de que todos los datos tenían que compartirse y hacerse públicos. Y así fue: a medida que se iba completando la secuencia, se colgaba en bases de datos públicas. Watson fue forzado a retirarse del proyecto en el año 1992 y el liderazgo pasó a manos de Francis Collins, cabeza visible del programa hasta el final. 

La secuenciación avanzaba según el ritmo previsto, cuando en 1998 apareció un competidor inesperado. Craig Venter, que había creado la compañía Celera Genomics ese mismo año, aseguró que, utilizando una técnica distinta de la que había adoptado el Proyecto del Genoma Humano, podría llegar al final mucho más rápido. Y con un coste mínimo: sólo 300 millones de dólares, frente a los 3.000 que preveía el presupuesto oficial. Además, Venter anunció que a la información que él obtuviera sólo se podría acceder mediante el pago de una cuota. Eso, naturalmente, indignó a la comunidad científica. 

Había una única manera de detener a Venter: pisar el acelerador. Solamente podría hacer negocio con sus secuencias hasta que el Proyecto del Genoma Humano lograra obtenerlas y las hiciera públicas de forma gratuita. Empezaba así la carrera frenética entre el sector privado y el público para ser los primeros en llegar a la meta. Fue entonces cuando la prensa empezó a ocuparse en serio del Proyecto del Genoma Humano, que hasta entonces sólo había interesado a los científicos. 

En el año 2000, el Gobierno de EEUU decidió intervenir, tras escuchar los ruegos de Collins y la comunidad científica, y declarar que la información del genoma humano era patrimonio de la Humanidad. Desaparecían así las posibilidades de Celera de hacer negocio. En junio de ese año, Venter y Collins anunciaron conjuntamente que habían conseguido el objetivo fijado de leer todo el genoma, aunque en realidad sólo se tenía un borrador. Y así acababa de forma oficial el Proyecto.

¿Cuántos genes hay en el genoma humano? Ésta era una de las preguntas básicas que se hacían los científicos al principio, y aún ahora no tenemos una respuesta clara. Diferenciar dónde empieza y acaba un gen en la maraña de letras de nuestro ADN no es tan fácil como parece. Se calcula que no puede haber más de unos 20.000. Es una cifra mucho más baja de la esperada y sorprende que un organismo tan avanzado como el humano pueda funcionar con tan pocos genes. Para que nos hagamos una idea, una mosca tiene unos 13.700. Y un gusano, unos 19.000. Hay animales aparentemente muy sencillos que nos superan en número de genes, como el erizo de mar (23.300) o el ratón (29.000). E incluso vegetales como la Arabidopsis thaliana, una planta europea de la familia de la mostaza, que tiene 25.500 genes. O el arroz, del que se cree que tiene cerca de 50.000. 

Estas estadísticas dejan claro que, en lo que se refiere al genoma, el tamaño no importa. Aunque sea cierto que es preciso un número mínimo de genes para que un organismo pueda funcionar, más genes no nos vuelven necesariamente más evolucionados. ¿Cómo consigue la célula humana llevar a cabo todas las funciones únicas de nuestra especie cuando cuenta con un repertorio limitado de herramientas? La respuesta a esta pregunta nos mantendrá ocupados aún una buena temporada.

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* Salvador Macip es médico, científico y escritor. Doctorado en Genética Molecular en la Universidad de Barcelona, trabaja en su propio laboratorio de la Universidad de Leicester, Reino Unido, donde es profesor de Mecanismos de Muerte Celular. 

De arriba abajo: Bill Clinton, por entonces presidente de EEUU, flanqueado por Craig Venter y Francis Collins el día que se presentó el borrador; un ratón y su secuencia de ADN; y una técnico del Centro de Genómica Química de los NIH (Institutos Nacionales de la Salud de EEUU). | Fotos: Rick Bowmer / Ap, Darryl Leja / NHGRI

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El Mundo (Especiales)

El gusano que puede ser clave para acabar con la contaminación del plástico

Cada año centenares de toneladas de plástico son desechadas en todo mundo, poniendo riesgo numerosos ecosistemas de nuestro planeta.

En Estados Unidos, por ejemplo, tan sólo un 10% del plástico que se utiliza anualmente es reciclado.

Ahora, un equipo de científicos de la Universidad de Stanford, en California (oeste EE.UU.) acaba de presentar los resultados de un estudio que abre la puerta a que en un futuro próximo se pueda hacer frente al enorme problema de la contaminación de plástico, una sustancia que tarda decenas o incluso centenares de año en degradarse.

La clave se encuentra en el diminuto el gusano de la harina (Tenebrio molitor), que los investigadores descubrieron es capaz de alimentarse de espuma de poliestireno, un plástico no biodegradable utilizado, por ejemplo, para fabricar tazas deshechables.

Lea trambién: El joven que está obsesionado con sacar el plástico del mar

Lo que observaron los científicos es que estos insectos transforman el 50% de la espuma que consumen en dióxido de carbono y el otro 50% lo excretan como fragmentos biodegradados.

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BBC Ciencia

La lucha de Google contra las enfermedades mortales

• Una base de datos de la química corporal de las personas sanas para detectar y sanar procesos dañinos.

• 175 voluntarios sanos se someterán a exámenes médicos para detectar similitudes y recopilar biomarcadores.

Las aspiraciones de Google no tienen límite, son tan ambiciosas que suelen tratar de superar las barreras del conocimiento humano, aunque ya lo dijo Ortega y Gasset: "sólo cabe progresar cuando se piensa en grande, sólo es posible avanzar cuando se mira lejos". 

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Para pensar en grande está Google-X, esa división "semi-secreta" del gigante de Internet con la que muy pocos pueden contactar, cómo ha podido experimentar este diario al intentar conseguir, sin éxito, una entrevista con su director, Andrew Conrad.

Esta sección dedicada a la innovación salió a la luz a raíz de la creación de las famosas gafas inteligentes Google Glass y, hasta ahora, los proyectos que ha hecho públicos este departamento se han basado en ideas comerciales que podrían hacer a la compañía todavía más gigante, como los coches que se conducen solos o las lentes de contacto inteligentes. Sin embargo hay también altruismo en la división del inaccesible Conrad. El llamado 'Baseline Study' (Estudio de la "Línea de Base") es un proyecto sin interés comercial que acaba de arrancar, según ha afirmado Google, con el que pretenden crear una base de datos de biomarcadores humanos sanos, es decir, de la química celular en común de estos cuerpos saludables, que será accesible a todos los investigadores para luchar contra las enfermedades mortales. "Esta investigación pretende ser una contribución a la ciencia, no tenemos intención de generar un nuevo producto Google", explican desde la compañía.

La finalidad del estudio es, básicamente, intentar comprender el funcionamiento del organismo de las personas saludables para poder esquivar las enfermedades. Los científicos de las Escuelas de Medicina de las Universidades estadounidenses de Standford y Duke, socios de Google-X en este proyecto, se centrarán en estudiar la biología celular y molecular de las personas sanas para buscar biomarcadores en común, es decir, definir qué es lo que hace que esas personas no padezcan enfermedades mortales. 

En este aspecto, el proyecto marca un antes y un después en estudios de medicina, pues hasta ahora sólo se habían buscado marcadores de personas en estado avanzado de su enfermedad. "Esta investigación podría darnos pistas sobre cómo el cuerpo humano se mantiene saludable o enferma, lo que podría a su vez producir algún día poderosas perspectivas sobre cómo se entienden las enfermedades para detectarlas y tratarlas", explica Andrew Conrad en un comunicado de Google. En este sentido, uno de los expertos de Stanford, Sanjiv Sam Gambhir, afirma que "los recientes avances en tecnología y obtención de biomarcadores nos ofrecen una oportunidad sin precedentes para un continuo control del estado de salud y de la transición del estado de salud al estado de enfermedad".

Estudio piloto

El Comité Ético de Investigación Clínica (IRB, por sus siglas en inglés) ha dado luz verde a la investigación, Baseline sólo acaba de empezar. El socio clínico de Google, del que todavía no se ha revelado el nombre, estará trabajando durante el verano para "reclutar" a 175 personas saludables a las que someterán a un examen médico similar a los que se realizan en atención primaria, incluyendo recogida de fluidos corporales.

La empresa de Larry Page ha querido explicar que este proyecto surge ante la creencia general de las personas a pensar en "salud" y "enfermedad" como dos estados distintos, pues cuando una enfermedad es diagnosticada el paciente lo siente como un estado "súbito". Pero, en realidad, "la química de nuestro cuerpo se mueve poco a poco a lo largo de un continuo que va desde un estado de salud a un estado de enfermedad, y sólo tenemos síntomas observables cuando ya estamos en un estado avanzado de ese continuum, después de que la química del cuerpo haya cambiado". 

Los expertos de Google explican que, por lo general, los médicos solo pueden tratar la enfermedad una vez que aparecen los síntomas, "pues la profesión médica no entiende qué ocurre a nivel molecular en un cuerpo que comienza a enfermar". Baseline pretende detectar enfermedades, e incluso impedirlas, mucho antes de que se produzcan gracias a la capacidad de detectar que el cuerpo se está "alejando de una química saludable". Los expertos esperan "lograr un mapa de referencia de esta química, lo que en medicina se conoce como 'biomarcador', para que llegue a convertirse en una herramienta que podría inspirar muchas más investigaciones". 

"Encontrar estos biomarcadores podría acelerar el ritmo de la investigación clínica en las próximas décadas y permitir el desarrollo de nuevas pruebas y técnicas para la detección y prevención de la enfermedad", explica uno de los investigadores de la Universidad de Duke, Donald F. Fortin. Además, desde Google-X se espera que a largo plazo el estudio "ayude a los médicos a encontrar nuevas formas y dinámicas para mantenernos sanos".

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El Mundo Ciencia

Las 7 sustancias químicas que dan forma al amor

El sentimiento amoroso no surge a raíz de que Cupido nos clave una flecha en el corazón, sino del agitamiento de la coctelera neuroquímica que anida en todos nosotros. Si se introducen las sustancias químicas en las dosis adecuadas, como en un buen cóctel, entonces nos veremos transportados por el amor más puro.

De manera que el amor poco tiene que ver con el corazón (acaso que aquél produce una mayor agitación a éste), sino con nuestro cerebro y las decenas de sustancias químicas desencadenadas. Algunas de las cuales las detallamos a continuación.

Oxitocina: conocida como la hormona del amor. Nos incita a socializar, enamorarnos y tener pareja de por vida. También desempeña un importante rol en la conducta maternal y algunos procesos fisiológicos como el parto y la lactancia.

Endorfinas: se liberan cuando contemplamos a la persona amada (o con la que anhelamos intercambiar segmentos de ADN). Estas endorfinas son capaces de elevar nuestro ánimo a pesar de que atravesemos una crisis financiara apocalíptica. 

Feniletilamina: compuesto orgánico de la familia de las anfetaminas que, según Jorge Blaschke, en su libro Cerebro 2.0:

es la responsable de esa sonrisa tonta sin sentido que soltamos cuando se acerca a nosotros la persona que nos ha enamorado, en un rasgo del rostro que denota amistad, confianza y seguridad.

Acetilona: la segregamos como cualquier animal en celo, desde un chimpancé hasta un paquidermo.

Endovalium: libera nuestra fantasía e imaginación, permitiéndonos que nos figuremos con nuestra amante en toda clase de situaciones románticas o sexuales. 

Adrenalina: nos estimula, agudiza nuestros reflejos y nos induce al galanteo con posturas ridículas, como si de repente todos fuéramos pavos reales. También nos empuja a llevar a cabo acciones aventuradas o arriesgadas, como Juan Sin Miedo. Junto con la acetilona y en Endvalium, su misión también es que el corazón bombee más sangre y que esa sangre produzca una vasodilatación en el interior del pene y, en consecuencia, una erección.

Gonadotropinas (GnRH): se producen ya en la cama (o en el coche, o en el cine, o allá donde decidamos dar rienda suelta nuestra sexualidad). Actúa el hipotálamo, una de las partes de nuestro cerebro que produce la hormona liberadora de gonadrotropinas:

con el fin de estimular la secreción de las hormonas hipofisiotrópicas que se producen en las gónadas. Entonces se produce la eyaculación con 200 o 400 millones de espermatozoides, pequeñas células con una cabeza de 5 micrómetros de longitud y una cola de 50 micrómetros de largo con la que flagelan y nadan, en una competición feroz, para llegar hasta el óvulo femenino.

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Xakata Ciencia

Las señales químicas que nos hacen humanos (el epigenoma de un neandertal)

Las nuevas técnicas de secuenciación de ADN antiguo están aportando algunos datos clave para comenzar a entender cómo evolucionaron las especies humanas hasta llegar a dar forma a la única especie viva en la actualidad: el ser humano moderno, 'Homo sapiens'. En los últimos años hallazgos como el genoma completo y con gran detalle del neandertal o la secuencia de otra de las especies hermanas, el denisovano, han dado luz a una época crucial para la evolución humana.

Pero los genes, el ADN, no lo es todo. La información contenida en nuestras células, en las de cualquier especie, requiere de una compleja maquinaria química que controla el funcionamiento de los genes y asd qué gen funciona y cuál no en cada momento. Es lo que se conoce como epigenética. De alguna forma se podría hacer la analogía con una obra literaria: las letras serían el código genético y los signos de puntuación serían la epligenética que permite que el texto sea legible y tenga sentido. Entre las señales que permiten a la epigenética desempeñar esta función se encuentran algunas modificaciones químicas, como la metilación del ADN, que controla cuándo y cómo son activados y desactivados los genes que controlan el desarrollo de nuestro organismo. Y esas son precisamente las alteraciones que han estudiado en el trabajo.

Un algoritmo matemático

Los investigadores llevan tiempo preguntándose si ahora que tenemos la genética, ¿podemos tener también la epigenética? "La respuesta hasta ahora era no", responde Mario Fernández Fraga, director del Laboratorio de Epigenética del Cáncer de la Universidad de Oviedo e investigador del CSIC. Pero eso ha cambiado. Una investigación liderada por investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalem y del Instituto Max Planck y en la que ha participado el equipo de Fernández Fraga acaba de reconstruir el epigenoma tanto del neandertal como del denisovano. 

Los autores del trabajo, recién publicado en la revista 'Science', han diseñado un algoritmo matemático que permite reconstruir cómo se ha deteriorado el epigenoma de ambas especies con el tiempo, lo que ha permitido a los científicos 'dar marcha atrás' con las muestras de las que disponen en la actualidad hasta saber cómo sería ese epigenoma hace 70.000 años.

"La mejor prueba de que el nuevo método funciona es que las conclusiones son muy coherentes con lo que vemos cuando comparamos las especies antiguas con los humanos modernos", explica Fernández Fraga. "A pesar de que hay parte que es muy similar, es cierto que hay diferencias y están en los genes que regulan la formació de los huesos", asegura.

Según la discusión del trabajo científico, esto es consistente con una evolución diferenciada de las estructuras óseas de especies como el neadertal y el humano moderno. Otras afectan a genes relacionados con el sistema cardiovascular o el sistema nervioso, los cuales se han asociado con enfermedades como el Alzheimer o la esquizofrenia. Aunque se desconocen los factores que han dado lugar a esas diferencias, dado que los patrones epigenéticos están influidos tanto por las propias características genéticas como por las condiciones ambientales. "Pero no podemos saber si se deben a una condición inherente del ser humano moderno o se han desencadenado debido al modo de vida que llevamos", asegura Fernández Fraga. "Además, hay que tener en cuenta que ellos vivían muchos menos años que nosotros".

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El Mundo Ciencia

Ua E. coli capaz de alimentarse de citrato.

Hace 25 años un científico estadounidense llamado Richard Lenski comenzó un experimento de evolución en el laboratorio con un único ejemplar de Escherichia coli, la bacteria más estudiada de la historia y uno de los seres vivos mejor conocidos. De ese único ejemplar extrajo 12 líneas diferentes de bacterias, que desde entonces se reproducen separadas las unas de las otras, dividiéndose y reproduciéndose; 58.000 generaciones de separación a estas alturas. Es el 'Long Term E. Coli Evolution Experiment' (experimento de evolución a largo plazo de E. coli), y está empezando a dar resultados. Lo que ocurre es que los resultados no son simples, y subrayan la complejidad del proceso evolutivo y, de rebote, la brillantez de quien supo desentrañarlo por primera vez, un tal Darwin. Porque las cosas no son sencillas ni siquiera con un organismo relativamente simple en un entorno perfectamente controlado como éste. Contrariamente a lo que defienden los creacionistas, la evolución se puede ver en el laboratorio, pero hay que saber mirar. Y la historia comienza hace 11 años, en 2003, cuando de repente apareció en una de las líneas algo que no debía existir: una E. coli capaz de alimentarse de citrato. Algo que por definición E. coli no puede hacer; en términos bacteriológicos casi la aparición de una nueva especie.

Para entonces habían pasado 33.000 generaciones desde el inicio del experimento, así que los científicos comenzaron a trabajar para descubrir de qué modo esa cepa de E. coli había conseguido dar semejante salto evolutivo. Y que les haya llevado 11 años de trabajo nos puede dar una pista sobre lo que encontraron: que la historia era muy, pero que muy compleja. Afortunadamente cada 500 generaciones congelan una muestra de las bacterias, así que podían volver atrás y analizar qué pasó y cuándo. Hacia la generación 31.500 descubrieron que se había producido el primer cambio: una duplicación en un gen denominado citT que permite a E. coli alimentarse de citrato en ausencia de oxígeno, que cambió el control de una de las copias, haciendo que el gen permaneciese activo incluso en ambiente aerobio. Sucesivas mutaciones en las siguientes 1.500 generaciones mejoraron esa capacidad, permitiendo a esta cepa convertirse en devoradora de citrato. Pero la cosa no era tan sencilla, porque simplemente trasplantar el nuevo gen citT a las bacterias ancestrales no las hacía capaces de comer citrato. Había algo más; algo que había pasado antes de la generación 31.500.

Así que a sus congeladores regresaron los científicos, a tratar de localizar ese otro cambio imprescindible. Y la cosa no era fácil: para la generación 33.000 había 79 mutaciones más acumuladas. Muchos análisis después llegó el sorprendente resultado: muy pronto en la evolución de esta cepa se había producido un cambio en un gen llamado dctA, que se ocupa de bombear fuera de la célula una molécula llamada succinato. Resulta que el equilibrio químico de la célula depende del equilibrio entre citrato y succinato de tal modo que cuando la bacteria capta citrato debe expulsar succinato para compensar. Sin el cambio en dctA el ‘nuevo’ citT no funciona, por lo que no ofrece ninguna ventaja a las bacterias que lo portan. Pero cuando se combinan los dos en el orden correcto sucede algo que parece magia: aparece una nueva forma de vida capaz de alimentarse de una molécula que sus ancestros no son capaces de digerir. Lo verdaderamente sorprendente es que seamos capaces de comprender de qué modo ocurre, de tal modo que no sea necesario invocar lo sobrenatural o lo divino. Un proceso natural, automático, elegante y bello que a lo largo del tiempo da lugar a la increíble diversidad y belleza que tenemos a nuestro alrededor. Algo ciertamente a celebrar.

Fuente:

RTVE Blog de Ciencias