El tamaño de las partículas es ínfimo y de plásticos muy comunes, como polietileno y acrílico. Se detectaron trazas de micropartículas de plástico en 6 de cada 10 muestras de semen de
hombres sanos ...
Un informe cuantifica los límites climáticos, naturales
y de contaminantes que aseguran el mantenimiento seguro y justo de la
civilización.Un amplio grupo de científicos identificó en 2009 nueve lí...
Aquí van las razones
geográficas y socioeconómicas por las que el río más largo y caudaloso
del mundo nunca tendrá una estructura que sirva para cruzar de orilla a
orilla.Cuando vemos en algún doc...
El 43,7% de loretanos no tiene acceso al servicio de agua potable o
tratada. Es el mayor déficit en todo el país, según el INEI, y afecta
principalmente a la niñez de las zonas rurales de la región...
Perú se ubica en la
escala de desigualdad por encima de México. El informe señala que el 1%
de la población más rica del mundo concentra entre el 25% y 30% de los
ingresos totales de su país...
15 Oct 2022 undefined comments comments comments comments comments comments
Al principio de su historia, el planeta rojo habría
sido probablemente habitable para los metanógenos, microbios que viven
en hábitats extremos de la Tierra.El Marte noáquino habría sido un hábitat...
La astrofísica del Centro de Astrofísica Harvard &
Smithsonian en Cambridge, detalló que se trata de un fenómeno
completamente nuevo ya que “estamos observando la evolución estelar en
tiempo r...
El dispositivo podría suministrar energía
constante a una amplia variedad de aparatos electrónicos alimentándose
de la transpiración humana.Investigadores de la Universidad de Massachusetts Amherst...
El exceso de limpieza estaría generando niños con defensas débiles, lo que a su vez los expone a esta y otras enfermedades.
El
médico e investigador británico Mel Greaves recibió el grado de
caballero por la reina Isabel II de Inglaterra en diciembre del 2018. En
el 2017, se le otorgó la medalla real de la Royal Society,
extraordinaria distinción obtenida antes por Charles Darwin (teoría de
la evolución), Michael Faraday (teoría del electromagnetismo) y Francis
Crick (estructura del ADN). Ahora, este prestigioso especialista ha
adelantado una extraordinaria teoría, producto de 35 años de trabajo: la
leucemia linfática aguda (LLA) sería consecuencia de criar a los bebes en ambientes demasiado limpios y, por lo tanto, sería una enfermedad prevenible.
La
LLA es el cáncer más frecuente en niños y ocurre cuando un linfocito
(uno de los cinco tipos de glóbulos blancos) se vuelve maligno y se
multiplica sin control dentro de la médula ósea, órgano donde se forman
las células de la sangre (glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas).
Los
síntomas de la enfermedad son consecuencia de la mala función de los
glóbulos blancos (infecciones), falta de glóbulos rojos (anemia) y de
plaquetas (sangrado). Sin tratamiento, la LLA es invariablemente mortal.
Con quimioterapia, la curación llega al 90%, en países de alto ingreso
económico. En países de mediano ingreso económico, como el Perú, la
curación está alrededor del 60%, y se atribuye esa deficiencia a la
gravedad con que llegan los niños a los servicios especializados.
La
leucemia se desarrolla en dos golpes genéticos. De acuerdo con la
teoría del Dr. Greaves, tiene dos etapas. La primera se produce durante
la vida intrauterina, e implica mutaciones genéticas que causan fusión
de dos o más genes (fusión genética) o formación de copias extras de
cromosomas (hiperdiploidia). Según el especialista, no existe evidencia
de causas ambientales conocidas para explicar esas mutaciones genéticas.
Dice
Greaves que aproximadamente el 1% de los niños que nacen con esa
mutación necesita una segunda mutación para desarrollar la leucemia.
Esta última alteración cambia el modo en que los glóbulos blancos
reconocen a los microbios y fabrican anticuerpos contra ellos.
Lo
provocativo de esta teoría es que la segunda mutación ocurriría porque,
al no estar expuesto a microbios comunes durante los primeros meses de
vida, el sistema de defensa del bebe no se desarrollaría normalmente;
entonces, al enfrentarse posteriormente a otro microorganismo,
reaccionaría anormalmente, causando la leucemia. De acuerdo con el Dr.
Greaves, eso es consecuencia de criar al menor en ambientes muy limpios y
desinfectados, y no dejarlo que juegue libremente en el suelo, con
mascotas o que se junte con otros niños.
En
otras palabras, el desarrollo de la LLA sería consecuencia de una
interferencia con el proceso evolutivo natural del sistema inmunológico,
el cual, desde tiempos inmemoriales, permitió que los bebes entrenen y
desarrollen las defensas de su organismo en zonas naturales y
contaminadas, muy diferentes de los asépticos lugares de las sociedades
modernas, especialmente en países de altos ingresos económicos. Al
respecto, la LLA es más frecuente en naciones ricas que en pobres.
Los científicos de la farmacéutica Imugene, empresa que trabaja en inmunoterapia contra el cáncer, revelan cómo actúa este nuevo virus concebido en un laboratorio.
Señalan que pronto empezarán a hacer pruebas en humanos.
Un equipo de científicos liderados por Yuman Fong ha diseñado un nuevo virus basado en la viruela de la vaca, el cuál ha demostrado tener la capacidad de eliminar células que producen todos los tipos conocidos de cáncer.
El tratamiento se llama CF33, y ha sido desarrollado por la empresa australiana de biotecnología Imugene, que ha autorizado su innovación para combatir el cáncer. La vacuna es un virus de ADN bicatenario de la familia Poxviridae.
Después de que el profesor Fong realizó una serie de estudios y diseñó el virus, se comprobó que podía reducir toda clase de tumores en ratones. Por ello, viajó a Australia para planificar las pruebas en humanos, que estiman que comenzarán a principios del año 2020.
En décadas pasadas se utilizaron virus para el cáncer, pero fracasaron porque eran demasiado tóxicos.
Otros tratamientos solo pueden tratar tipos de cáncer en células
específicas como la piel o el tejido hepático. “El problema era que si se
lograba que virus fuera lo suficientemente tóxico como para matar el
cáncer, preocupaba que también matara al hombre”, advirtió Yuman Fong.
Al parecer estamos cerca a la cura para el cáncer, pero la gran pregunta es ¿los costos de esta medicina serán elevados o estarán al alcance de todos los bolsillos? Si los precios son elevados este medicamento estaría fuera del alcance de las grandes mayorías.
A raíz del incremento de pacientes con sospecha -y posteriormente con el diagnóstico confirmado- del síndrome de Guillain-Barré, el Gobierno decretó ayer (9 de junio de 2019) 90 días de emergencia epidemiológica en 4 regiones del Perú: Lima, Piura, Lambayeque, La Libertad y Junín.
Te explicamos qué es el Síndrome de Guillain–Barré (click para agrandar la imagen):
Datos y cifras
El síndrome de Guillain-Barré es una afección rara en la que el sistema inmunitario del paciente ataca los nervios periféricos.
Pueden verse afectadas personas de todas las edades, pero es más frecuente en adultos y en el sexo masculino.
La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan totalmente.
Los casos graves son raros, pero pueden producir una parálisis casi total.
El síndrome de Guillain-Barré puede ser mortal.
Las personas con síndrome de Guillain-Barré necesitan tratamiento, a
veces en cuidados intensivos, y seguimiento. El tratamiento consiste en
medidas de apoyo e inmunoterapia.
En el síndrome de Guillain-Barré, el sistema inmunitario
del organismo ataca parte del sistema nervioso periférico. El síndrome
puede afectar a los nervios que controlan los movimientos musculares así
como a los que transmiten sensaciones dolorosas, térmicas y táctiles.
Esto puede producir debilidad muscular y pérdida de sensibilidad en las
piernas o brazos.
Se trata de una afección rara. Si bien pueden verse afectadas
personas de todas las edades, es más frecuente en adultos y en el sexo
masculino.
Síntomas
Los síntomas suelen durar pocas semanas y la mayoría de los casos
se recuperan sin complicaciones neurológicas graves a largo plazo.
Los primeros síntomas consisten en debilidad u hormigueo, que
suelen empezar en las piernas y pueden extenderse a los brazos y la
cara.
En algunos casos puede producir parálisis de las piernas, los
brazos o los músculos faciales. En el 20% a 30% de los casos se ven
afectados los músculos torácicos, con lo que se dificulta la
respiración.
En los casos graves pueden verse afectadas el habla y la
deglución. Estos casos se consideran potencialmente mortales y deben
tratarse en unidades de cuidados intensivos.
La mayoría de los casos, incluso los más graves, se recuperan totalmente, aunque algunos siguen presentando debilidad.
Incluso en los entornos más favorables, del 3% a 5% de los
pacientes con el síndrome mueren por complicaciones como la parálisis de
los músculos respiratorios, septicemia, trombosis pulmonar o paro
cardiaco.
Causas
La aparición del síndrome es precedida a menudo por infecciones
bacterianas o víricas. Asimismo, puede ser desencadenado por
vacunaciones o intervenciones quirúrgicas. En los países afectados por casos de infección por el virus de
Zika se ha descrito un aumento imprevisto de los casos de síndrome de
Guillain-Barré. De acuerdo con los datos existentes, la explicación más
probable es que la infección por el virus de Zika sea un desencadenante
del síndrome.
Tratamiento y atención
Recomendaciones para el tratamiento de los casos de síndrome de Guillain-Barré y su atención:
El síndrome de Guillain-Barré puede ser mortal. Los pacientes con el síndrome deben ser hospitalizados para que estén vigilados.
Las medidas de apoyo incluyen el monitoreo de la respiración, la
actividad cardiaca y la tensión arterial. Los pacientes con dificultad
para respirar suelen necesitar ventilación asistida y deben recibir
vigilancia para detectar complicaciones como arritmias, infecciones,
trombosis e hipertensión o hipotensión.
No hay cura para el síndrome de Guillain-Barré, pero el tratamiento puede mejorar los síntomas y acortar su duración.
Dada la naturaleza autoinmunitaria de la enfermedad, en la fase
aguda suele tratarse con inmunoterapia, como inmunoglobulinas
intravenosas o plasmaféresis para eliminar los autoanticuerpos.
Generalmente, los mayores beneficios se obtienen cuando la inmunoterapia
se inicia 7 a 14 días después de la aparición de los síntomas.
En caso de persistencia de la debilidad muscular tras la fase
aguda de la enfermedad, los pacientes pueden necesitar rehabilitación
para fortalecer la musculatura y restaurar el movimiento.
Las ecuaciones diferenciales son claves en los modelos de poblaciones empleados para estudiar y comprender los procesos de enfermedades autoinmunes. Los linfocitos T son células que forman parte del sistema inmune del
cuerpo humano. Sus procesos de creación y maduración son especialmente
delicados, ya que cualquier fallo puede derivar en problemas graves para
el individuo, como leucemias y otras enfermedades autoinmunes. En los
últimos años, las ecuaciones diferenciales han resultado ser la clave de
los modelos matemáticos de poblaciones empleados para estudiar y
comprender estos procesos. Los linfocitos T participan en la respuesta inmune adaptativa,
la segunda etapa de acción del sistema inmunológico para proteger al
organismo de las infecciones causadas por virus, bacterias y toda clase
de patógenos. Se crean en la médula ósea, a partir de células madre
hematopoyéticas. Estas células se convierten en precursoras de los
linfocitos T mediante la selección tímica, un proceso de diferenciación celular que dura aproximadamente tres semanas y tiene lugar en el timo.
En cada instante del proceso, cada una de las células puede (1)
morirse, (2) dividirse y dar lugar a dos células hijas, o (3)
diferenciarse y dar origen a una célula diferente. Es muy importante
entender dónde y cuándo recibe cada timocito una señal que le indica la
opción que ha de seguir. Estas señales dependen tanto de las células
epiteliales del timo, en particular del tipo de moléculas (antígenos)
que tengan en su membrana celular, como del tipo de receptor T
que el timocito muestre en su superficie. Es precisamente la interacción
entre los receptores T de un timocito y los antígenos de las células
epiteliales lo que determina su futuro. Si la interacción es de gran afinidad bioquímica, el timocito ha de
morir por apoptosis (muerte celular programada); si la afinidad es muy
pequeña o nula, la muerte es por ``negligencia”; en el caso de
afinidades intermedias, el timocito sufre un proceso de diferenciación y
continúa la maduración. Para cuantificar la cinética de la selección
tímica se introducen tasas de muerte (la frecuencia con la que un
timocito recibe una señal de muerte) y tasas de diferenciación o
proliferación (la frecuencia con la que recibe una señal de
diferenciación o de división celular). Conocer estas tasas permitiría
predecir, por ejemplo, el tiempo medio que un timocito pasa en cada fase
del proceso de maduración tímica.
Sin embargo, no es posible determinar de manera experimental estos
parámetros, ya que requeriría observar la trayectoria de cada
pre-linfocito T en el timo del individuo estudiado, y las técnicas de
microscopía actuales solamente permiten hacerlo durante una hora como
máximo, lo que es un periodo muy inferior a las escalas de tiempo del
proceso tímico. Las matemáticas brindan herramientas precisas para describir poblaciones de células y sus cambios en el tiempo, mediante modelos deterministas de poblaciones.
En esencia, estos modelos describen la evolución temporal de la
población. Si se supone que a tiempo inicial la población consta de un
cierto número de individuos, la ecuación describe cuántos habrá un poco
después, si la población cambia por migración, por muerte o por
nacimiento de nuevos individuos. Cada modelo de población depende de lo
que se suponga como mecanismos de migración (por ejemplo, un flujo
constante o no de individuos), de muerte y de nacimiento. Lea el artículo completo en: El País (España)
Un tratamiento experimental desarrollado por dos neurólogos españoles aumenta la supervivencia de pacientes con glioblastoma.
Los neurólogos Candelaria Gómez-Manzano y Juan Fueyo, en el Centro de Cáncer MD Anderson (EE UU).Wyatt McSpadden
Hace más de un siglo, algunos enfermos de cáncer
experimentaron mejorías sorprendentes tras contraer la gripe. Los
médicos nunca pudieron determinar si el virus estaba matando al cáncer o
si la infección había espabilado a su sistema inmune, que normalmente
no identifica a las células malignas del cáncer. Aunque no podían
saberlo, estaban ante casos accidentales de inmunoterapia, el tratamiento que actualmente se usa contra un creciente número de tumores.
Un estudio publicado esta semana persigue ese mismo efecto
terapéutico usando un virus del resfriado modificado para hacer enfermar
selectivamente a las células tumorales. El trabajo se basa en un
adenovirus con dos pequeños cambios en su ADN que fue desarrollado en
2003 por Candelaria Gómez-Manzano y Juan Fueyo,
un matrimonio de neurólogos españoles que trabaja en el Centro de
Cáncer MD Anderson de EEUU desde 1994. El primer cambio hace que el
virus se una selectivamente a las integrinas, proteínas que abundan en
la superficie de las células tumorales. La segunda modificación solo le
permite replicarse y causar una infección si el gen del retinoblastoma
está desactivado, un marcador típico de los tumores ausente en células
sanas.
Los investigadores han usado este virus, llamado DNX-2401, para combatir el glioblastoma, el tumor cerebral más común y también el más letal.
Esta clase de cáncer no responde a la inmunoterapia. Los tratamientos
convencionales consisten en extirpar el tumor y aplicar radioterapia y
quimio, aunque en casi todos los casos hay recaídas y la mediana de
supervivencia es de 14 meses.
Los resultados de un estudio con 25 pacientes con
glioblastoma acaban de mostrar que el 20% de ellos vivieron más de tres
años tras recibir una sola inyección con el adenovirus en el cerebro.
Todos habían pasado previamente por el tratamiento convencional, pero
los tumores habían vuelto a aparecer. La supervivencia media de este
tipo de casos es de unos seis meses. En el ensayo clínico, el virus
redujo el tamaño de los tumores en el 70% de los pacientes y los tres
enfermos que mejor respondieron llegaron a vivir más de cuatro años.
“Es la primera vez que un virus oncolítico [que combate el
cáncer] muestra unos beneficios así contra el glioblastoma”, resalta
Gómez-Manzano. “Desde que comenzamos a estudiar terapias contra estos
tumores, el beneficio que han mostrado los pocos fármacos nuevos que han
llegado al mercado se han medido en semanas más de vida”, resalta la
neuróloga.
En los pacientes que mejor respondieron al tratamiento el
virus funcionó como una inmunoterapia. Primero el virus penetra en las
células tumorales y comienza a destruirlas. Después, el sistema inmune
de los pacientes detecta la presencia del virus y lo elimina eliminarlo.
“Este proceso provoca que las células tumorales queden desenmascaradas y
que el sistema inmune las aniquile incluso después de que el virus
oncolítico haya sido eliminado del organismo”, explica Juan Fueyo. Los
resultados de este estudio, en el que han participado científicos en EE
UU, España y Países Bajos, se acaban de publicar en Journal of Clinical Oncology.
Si vas a hacer algo que conlleve el riesgo de sufrir heridas, mejor
hazlo durante el día. Esa es la sorprendente conclusión a la que ha
llegado un grupo de expertos en biología molecular de la Universidad de
Cambridge. No es solo eso, es que las heridas sufridas de noche tardan
el doble en curarse.
El doctor Nathaniel Hoyle, de la Universidad de Cambridge, lleva tiempo
estudiando como afectan los ciclos de día y noche a la recuperación de
tejidos y sus conclusiones son sorprendentes. En el organismo humano hay
un tipo de células llamadas fibroblastos que son responsables entre
otras cosas del proceso de cicatrización. Lo que Hoyle y sus colegas han
descubierto es que hay varios genes responsables de la actividad de los
fibroblastos que se desactivan por la noche. Sorprendidos por el hallazgo, el equipo consultó miles de expedientes
de la unidad de quemados en el hospital de Manchester. Lo que
descubrieron es que si el mismo tipo de quemadura tarda unos 17 días de
media en cicatrizar cuando se sufre por el día, tarda 28 días en hacerlo
cuando se sufre de noche. Los experimentos con células de ratón
también confirmaron que los fibroblastos tardan mucho menos en llegar a
una herida cuando esta se sufre de día. La razón es una serie de
alrededor de 30 genes que regulan la producción de una proteína llamada actina.
Esta proteína es precisamente los que ayudan a los fibroblastos a
moverse y los genes que la expresan se desactivan durante la noche. A
resultas de ello las heridas diurnas se curan hasta un 60% más rápido. Fuente: Gizmodo
La activación de los linfocitos puede ayudar a tratar infecciones o cánceres.
El sistema inmunitario —las defensas del organismo— también envejece. En concreto los linfocitos T, que son clave en la detección de organismos extraños para su posterior eliminación, van perdiendo sus propiedades con el tiempo, lo que explica, por ejemplo, por qué las personas mayores son más propensas a adquirir infecciones. El proceso por el que esto ocurre ha sido descrito por un equipo liderado por David Escors, del organismo de investigación Navarrabiomed, lo que permite pensar en trabajar para revertirlo. Lo han publicado en Nature Immunology.
El proceso de envejecimiento es más rápido de lo que se piensa. El propio Escors, que midió su sistema inmunitario como parte del trabajo, tenía entre un 35% y un 40% de sus linfocitos T envejecidos a los 37 años, cuando fue analizado (ahora tiene 40).
En el proceso están involucradas varias rutas (el gen p38, la AMPK), lo que ofrece distintas alternativas para actuar sobre ellas. La idea es reactivar el sistema inmunitario para fortalecerlo cuando surge una infección o para activarlo en inmunoterapias contra el cáncer, por ejemplo. De hecho, ya hay fármacos que actúan sobre el p38 (presente en algunos tipos de cáncer).
La fuerte resistencia de las bacterias a los antibióticos representa un grave problema para la humanidad. Pero científicos de la Universidad de Berna (Suiza) ha desarrollado una sustancia que representa una alternativa eficaz a los antibióticos. Se trata de una especie de cebo para bacterias diseñado a partir de unas nanopartículas artificiales -a base de lípidos- llamadas liposomas. El estudio, publicado en la revista 'Nature Biotechnology', explica que este cebo actúa como señuelo para las toxinas bacterianas consiguiendo atraparlas, secuestrarlas y neutralizarlas por completo. Sin toxinas las bacterias se vuelven indefensas y pueden ser eliminadas por el mismo sistema inmunológico. "Hemos hecho un cebo irresistible para las toxinas bacterianas. Las toxinas se ven fatalmente atraídas por los liposomas, y una vez que están unidos, pueden ser eliminados fácilmente sin peligro para las células huésped", explica Eduard Babiychuk que junto con Annette Draeger encabeza el estudio. La sustancia ha sido probada con éxito en ratones: los pacientes con sepsis se curaron después de la administración de liposomas y no necesitaron ningún tratamiento antibiótico adicional.
Primero que nada queremos pedirles una
disculpa por haber olvidado durante las primeras semanas de mayo que
este es, al menos en Estados Unidos, el Mes Nacional de la Masturbación.
Afortunadamente, aún queda más de una semana para apoyar fervientemente
la iniciativa sin abusar de nuestra fisiología. Desde 1995 fue
instaurada en San Francisco esta singular celebración dedicada a
estimular (literalmente) tan ancestral práctica, así como revisar
algunos de los beneficios científicamente comprobados que el masturbarte
puede reportar a tu salud sexual.
Todo comenzó hace ya 16 años cuando la
Dra. Joycelyn Elders, quien había sido nombrada Cirujana General de
EE.UU. (en un acto histórico por ser la primera persona de origen
afroamericano que recibía este nombramiento), fue interrogada sobre la
masturbación, luego de su discurso en el Día Internacional del SIDA, en
las Naciones Unidas. Elders respondió: “Creo que es algo propio de la
sexualidad humana que debería de ser enseñado”. Esta respuesta le
costaría, en una absurda decisión por parte de las autoridades, su
puesto.
En reacción ante el ridículo despido de
la Dra. Elders, la compañía Good Vibrations, dedicada a la elaboración
de juguetes sexuales y a difundir educación progresista sobre la
sexualidad, decidió designar al mes de mayo como el Mes Nacional de la
Masturbación en Estados Unidos, con el fin de organizar conferencias y
financiar estudios en torno a la masturbación, abordada no como un tabú,
sino como un ejercicio al que el ser humano ha recurrido, masivamente, a
lo largo de su historia. Y ahora, 16 años después, esta conmemoración
se ha institucionalizado, en una acción que implica un gran progreso
educativo alrededor de esta práctica.
Históricamente la masturbación ha sido
condenada como un acto impúdico e incluso inmoral entre sociedades
alrededor del mundo, que ha utilizado argumentos un tanto retrógradas y
ha difundido caricaturescos males, supuestamente producidos por
masturbarte. Por otro lado, y como resultado de una postura crítica
mucho más respetable, se encuentra una corriente que opina, en buena
medida fundada en la tradición oriental del manejo de energía, que la
masturbación no es recomendable, al menos en el caso masculino, en el
sentido que implica la eyaculación del hombre y con ello un proceso de
autodrenaje energético. Sin embargo, parece más o menos claro que la
desinformación promovida alrededor de la masturbación para infundir
temor moral o fisiológico parece algo más nocivo en sí que el hecho de
“autocomplacerte” sexualmente. Y, en todo caso, algunos estudios
científicos han detectado ciertos beneficios que puede traer (sin contar
que, para algunos, la masturbación es el único recurso sexual
infalible contra las enfermedades venéreas):
Nacida en el año 1890, Hendrikje van Andel-Schipper falleció en
2005 a la avanzada edad de 115 años. Hendrikje donó su cuerpo a la
ciencia. Hasta cerca de su fallecimiento, se mantuvo en un aceptable
estado de salud física y mental, y era capaz de mantener una
conversación. ¿Cuál fue se secreto para conseguir vivir hasta los 115 años?
Los científicos han examinado su sangre y otros tejidos encontrando
cosas interesantes. Por un lado encontraron que cerca de dos tercios de
los glóbulos blandos de la sangre habían sido producidos por solo dos
células madre, según viene reflejado en un artículo de la publicación New Scientist, las células madre crean glóbulos blancos en la sangre,
que son responsables entre otras funciones de la lucha contra las
infecciones. Por lo general, alrededor de 1000 células madre son las
encargadas de formar los glóbulos blancos. Las células madre mueren a lo
largo de los años y ésto es el fundamento del límite de la vida. Pero
puede ser posible salvar a las células madre en su nacimiento o
juventud, conservarlas fuera del cuerpo y volver a inyectarlas más
tarde, para alargar la vida.
En otro estudio publicado esta semana en la revista Genome Research, se presenta una serie de mutaciones en los góbulos blancos de la sangre de Hendrikje,
pero se encontró que todas ellas eran inofensivas. Probablemente se
trata de un sistema inmunológico capaz de eliminar células con
mutaciones peligrosas, aunque no queda muy claro. Cuando se produce una
mutación existe una puerta al proceso de selección natural aunque
algunas mutaciones pueden llevar al cáncer.
Otro de los grandes descubrimientos que espera lograr la comunidad científica es como ésta mujer pudo evitar el alzheimer comparando su genoma con el de las personas con esta enfermedad.
Expertos
afirman que padeciendo cáncer, el sistema inmunológico no es capaz de
dominar a las células malignas que se reproducen masivamente, pero las
TAPCells (Células Presentadoras de Antígenos Tumorales), activan la
memoria inmune contra las células malignas frenando el avance de la
enfermedad.
Un grupo de médicos chilenos confirmó, tras estudio, que la
inmunoterapia, conjunto de estrategias para estimular o reponer el
sistema inmune del cuerpo humano, frena el desarrollo del cáncer de
próstata.
El test de tratamiento fue aplicado en 20 pacientes, cuya enfermedad
en la próstata resistía a las terapias hormonales comunes. “La
inmunoterapia detiene el avance de la enfermedad, disminuye los avances
del antígeno prostático y no genera efectos secundarios", explicó uno de
los doctores miembros de la investigación, Diego Reyes. El experto agregó que en el caso de presentar un cáncer, el sistema
inmunológico no es capaz de dominar a las células malignas que se
reproducen masivamente y las TAPCells (Células Presentadoras de
Antígenos Tumorales), contribuyen a activar la memoria inmune contras
esas células tumorales. Estudios recientes en la nación suramericana han comprobado que el
cáncer de próstata es el más frecuente en los hombres en los países
desarrollados, incluyendo a Chile donde no ha disminuido la tasa de
mortalidad a causa de esta patología, pese al diagnóstico precoz. Los científicos atribuyen esto al envejecimiento de la población, el
rechazo de los hombres a controles médicos frecuentes y a la ausencia de
síntomas en edades tempranas. En Brasil un grupo de científicos desarrolló una vacuna contra el
cáncer de próstata que se estima sea más eficaz y económica que la
lanzada en Estados Unidos en el año 2010. El laboratorio con sede en Porto Alegre (sur de Brasil), espera sacar
al mercado esta vacuna en unos tres años, un producto que estimula al
sistema inmunológico al identificar y destruir las células cancerígenas.
Los estudios demuestran la eficacia de la vacuna en la referida
enfermedad y los científicos consideran que también podrá tener
resultados exitosos con otros tipos de la enfermedad. Fuente: TeleSur
En el cuerpo humano habitan diversas
especies de bacterias (la mayoría), virus, hongos y protozoos. Este
conjunto se llama microbioma humana.
Y pone en cuestión la
mismísima definición de qué y quiénes somos. En nuestro organismo hay
diez veces más células de microbios que células humanas propias. El
genoma humano tiene entre 20.000 y 25.000 genes, pero la microbioma
humana con la que cargamos como especie alcanza unos ocho millones de
genes, cientos de veces más.
La ciencia está descubriendo cada
vez más cuánto este ecosistema que nos habita determina cómo funciona
nuestro cuerpo, influyendo en alergias como asma, problemas metabólicos y
condiciones como la obesidad, además de contribuir a la consolidación
de nuestro sistema inmune y hasta influir nuestros estados de ánimo.
Es una suerte de huerto, de granja, que si logramos entender, cuidar y aprovechar puede trabajar cada vez más a nuestro favor.
Esta nota pertenence a la
serie de BBC Mundo "Microbioma: el huerto humano", dedicada a los más
recientes desarrollos en el campo de estudio de la microbioma humana, el
conjunto de bacterias, virus, hongos y protozoos que habitan dentro de y
sobre la superficie de nuestro cuerpo y cuyo rol es clave para el
saludable desarrollo de nuestra vida.
Inocular a bebés recién nacidos por cesárea con
fluidos vaginales de la madre podría prevenir ciertas enfermedades,
entre ellas alergias como el asma. Esta es la hipótesis detrás de un
experimento que se está llevando a cabo en Puerto Rico y que tiene en
vilo a toda la comunidad de científicos que trabaja en el estudio de la
microbioma humana y su relación con la salud.
Esa hipótesis está basada en la
evidencia de que el pasaje del bebé por el canal de parto de la madre lo
inocula con bacterias que son beneficiosas en la formación de su propia
microbioma y el desarrollo de su sistema inmunitario. "Las vaginas de las mamás cambian durante el embarazo, y todas convergen hacia aumentar los Lactobacillus y Bifidobacterias",
explica a BBC Mundo la microbióloga venezolana María Domínguez Bello,
quien está a cargo del experimento y es investigadora de la Universidad
de Nueva York. Esas bacterias cumplen una serie de funciones.
Por un lado, ayudan a digerir la lactosa de la leche, que es lo único
que toma el bebé durante la mitad del período total de lactancia; y "la
leche materna promueve el crecimiento de microbios beneficiosos en el
bebé", agrega Lita Proctor, coordinadora del Human Microbiome Project (Proyecto Microbioma Humano) de Estados Unidos. Por el otro, y esto es clave, como el sistema
inmune del bebé nace "completamente ingenuo, tolerante a todo", dice
Domínguez Bello, reconoce a estas bacterias como amigas y no las ataca.
¿Cómo hacen las células para
transportar con precisión su material? La respuesta a esta pregunta les
valió el Premio Nobel de Medicina a tres científicos en Estados Unidos.
Los trabajos que, con décadas de separación,
publicaron los estadounidenses James Rothman y Randy Schekman, y el
alemán Thomas Südhof, han permitido entender por qué ocurren diversas
enfermedades como trastornos inmunológicos y diabetes.
El sistema de transporte de las
células funciona como un puerto donde el tráfico de moléculas debe estar
cronometrado a la perfección para que no haya problemas.
Cada célula es una fábrica que produce y exporta
moléculas. Por ejemplo, la insulina se produce y libera en la sangre, y
señales químicas llamadas neurotransmisores se envían de una célula
nerviosa a otra. Estas moléculas se transportan por toda la célula en
pequeños paquetes llamados vesículas.
"Los tres laureados descubrieron los principios
moleculares que gobiernan cómo se envía esta carga al lugar y la hora
correcta", explicó el Instituto Karolinska de Estocolmo, tras anunciar a
los ganadores de 2013.
Esto es crucial en la forma en que se comunica el cerebro, en la liberación de las hormonas y en partes del sistema inmune.
"Exacta organización"
Las vesículas son pequeñas burbujas de grasa que
contienen las mercancías de las células. Ellas pueden enviar diversos
materiales como enzimas, neurotransmisores y hormonas, alrededor de la
célula. O pueden fusionarse con la superficie exterior de la célula y
liberar su contenido al resto del cuerpo.
"Sin esta exacta organización maravillosa, la célula podría caer en el caos", señaló la fundación.
Un sistema defectuoso de transporte de vesículas es en parte responsable de la diabetes y los trastornos del cerebro.
Este largo camino para entender esta parte del
funcionamiento del cuerpo humano empezó en los años 70 con el trabajo de
Randy Schekman, quien estaba fascinado con cómo las células organizan
su sistema de transporte, por lo que decidió estudiar sus bases
genéticas utilizando la levadura como sistema modelo.
De acuerdo con el diario británico The Guardian,
Schekman pudo identificar células de levadura con problemas de
transporte, muy parecido a lo que ocurre cuando hay problemas en el
sistema de transporte público.
Descubrió que la causa de este tráfico era
genética, por lo que se propuso identificar esos genes mutados. Al final
detectó tres clases de genes que controlan las diferentes facetas del
sistema de transporte de células.
Origen ancestral evolutivo
Años más tarde, James Rothman decidió tomar el
relevo. En los años 80 y 90 estudió el tráfico vesicular en células de
mamíferos. El estadounidense descubrió que era una proteína la que
permitía que las vesículas llegaran y se fusionaran con las membranas.
Proteínas permiten que las vesículas se unan a las membranas gracias a una combinación específica.
El equipo de periodistas científicos de The
Guardian explica que en el proceso de fusión las proteínas en las
vesículas y las membranas sólo se juntan bajo una combinación especial.
Un poco como lo hacen los dientes de cada lado de un cierre.
"El hecho de que existan muchas proteínas de
este tipo y que se unan sólo en combinaciones específicas asegura que la
carga sea llevada a un lugar preciso", explican los reporteros.
El trabajo de Rothman también sirvió para
descubrir que existe un origen ancestral evolutivo en el sistema de
transporte, pues algunos de los genes que identificó Schekman en la
levadura también estuvieron presentes en el estudio con mamíferos de
Rothman.
El alemán Thomas Südhorf fue un paso más allá,
pues su curiosidad lo llevó a estudiar cómo las células se comunican
entre ellas en el cerebro.
Un equipo de investigadores de la Universidad Estatal de Carolina del
Norte (EE UU) ha llegado a la conclusión de que existen 2.368 tipos de
bacterias diferentes en el ombligo del ser humano, según un análisis
genético publicado en la revista PLOS One. Se trata de los
primeros resultados de Proyecto "Biodiversidad del ombligo"
(http://www.wildlifeofyourbody.org/), dedicado a una zona del cuerpo
que, según los investigadores es "el portal por el que nos conectábamos a
nuestras madres, y el recordatorio físico de nuestro pasado evolutivo".
Además de ser lugares relativamente aislados donde los microbios se mantienen "a salvo".
"Al estudiar los ombligos hemos identificado una inquietante e inmensa
riqueza de vida: el ombligo medio de un ser humano hospedaba alrededor
de 67 especies, y entre las 66 muestras reunidas encontramos miles de
especies distintas", indicó Rob Dunn, coautor del estudio. Algunas de
las bacterias identificadas resultaron ser bastante inesperadas, como
una que habita también los ambientes marinos.
De todos los microbios analizados, destacaba el papel de ocho bacterias que estaban presentes en más de un 70% de las muestras tomadas, y cuya población representaba el 50% del total de las muestras.
Los autores recuerdan que, sin estos microbios, nuestro sistema inmune no funcionaría adecuadamente, por lo que su papel es fundamental para protegernos de agresiones externas.
Vídeo: el VIH utiliza células como Caballo de Troya Haz click aquí
Una de las causas por las cuales todavía no disponemos de una cura definitiva para el VIH
(virus de la inmunodeficiencia humana) es que este infecta las células
del sistema inmunitario encargadas de activar la respuesta que tendría
que frenar la infección. Concretamente, el VIH tiene como principal
diana unos glóbulos blancos llamados linfocitos T CD4,
que reciben este nombre porque tienen la proteína CD4 en su membrana.
Los más de 20 fármacos disponibles hoy en el mercado actúan bloqueando
el ciclo que sigue el VIH para infectar estos linfocitos T CD4, pero no
curan porque no consiguen eliminar del todo el virus del organismo. Uno
de los motivos es que la medicación disponible no actúa sobre las
llamadas células dendríticas, en las que el VIH también penetra y la mayoría se acumula intacto en su interior.
Científicos españoles del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa
podrían ponerle remedio tras haber hallado la puerta de entrada del VIH
a estas células dendríticas, un enigma que la comunidad científica
intentaba descifrar desde hacía años. Se trata de la molécula siglec-1, y permite al VIH acceder a las células dendríticas maduras cuando se unen los gangliósidos del virus,
que funcionan como llaves. De esta manera, las células dendríticas
acumulan gran cantidad de virus en su interior y se convierten en
caballos de Troya, favoreciendo la infección de los linfocitos T CD4+,
principal diana del VIH y contribuyendo así a la dispersión del VIH
dentro del organismo.
El hallazgo conforma el último gran logro
de una línea de investigación liderada por el profesor de investigación
ICREA de IrsiCaixa Javier Martínez-Picado y la investigadora de
IrsiCaixa Nuria Izquierdo-Useros, en colaboración con un grupo de
investigación de la Universidad de Heidelberg, en Alemania, coordinado
por el profesor Hans-Georg Kräusslich, y otro de la Universidad de
Lausanne, en Suiza, encabezado por Amalio Telenti. Fruto de esta línea
de trabajo, el pasado mes de abril ya publicaron un artículo en la misma
revista, donde identificaron una molécula llamada gangliósido que se
encuentra a la superficie del VIH y que es responsable de su entrada a
las células dendríticas.
Según explica el investigador Javier Martínez-Picado "teníamos la llave
y ahora hemos encontrado la cerradura". "El enigma está resuelto: ya
estamos trabajando en el desarrollo de un fármaco que bloquee este
proceso y que permita mejorar la eficacia de los tratamientos actuales
contra el sida", añade.
Además, según apunta la investigadora Nuria Izquierdo-Useros, se ha observado "que la proteína que actúa como cerradura para la entrada del VIH también podría facilitar la entrada de otros virus y
por lo tanto el hallazgo también podría llevar al desarrollo de
tratamientos para otros infecciones que utilizan esta misma vía de
propagación".
La sola mención de la palabra “herpes“ evoca generalmente
imágenes y estereotipos negativos, pero la mayoría de las personas se
han infectado alguna vez con algún tipo de este virus.
Para la mayoría, aparece una herida, se cura y se olvida, aunque el virus permanece latente a la espera de las condiciones adecuadas para volver.
Ahora, el misterio que existía sobre lo que hace que el virus se
reactive de nuevo está más cerca de ser resuelto, gracias a una nueva
investigación publicada en el número de Noviembre de Journal of Leukocyte Biology.
En el informe, los científicos muestran cómo el sistema inmune puede perder su control
sobre el virus cuando se enfrenta a nuevas amenazas microbianas, como
cuando tiene que defenderse de otros invasores virales o bacterias.
Debido a que casi todas las personas que están infectadas
por uno o más virus de la familia herpes durante su vida, el impacto
potencial de estos resultados son significativos. Esperamos que mediante
la comprensión de cómo estas infecciones virales latentes son
controladas, podamos prevenir la reactivación y mejorar la vida de las
personas
Comenta Charles H. Cook, director de cuidados intensivos de la The Ohio State University College of Medicine en Columbus, e investigador involucrado en el trabajo.
Para hacer este descubrimiento, los investigadores estudiaron ratones infectados con herpes de la familia citomegalovirus (CMV). Encontraron que las células T responsables de control de CMV se redujeron significativamente durante una nueva infección con bacterias.
En efecto, esto redujo que lo que mantenía al virus bajo control, permitiendo que el virus se reactivara
y causara enfermedad. Cuando el sistema inmune siente la reactivación
al cabo de un tiempo, los niveles de las células T vuelven a la
normalidad, restaurando el control del virus sobre el cuerpo.
Encontrar formas para controlar brotes de herpes es
importante, no sólo para la salud del individuo con el virus, sino
también para la prevención de su transmisión. Este informe destaca la
interacción importante cuando nos co-infectamos con más de un microbio,
proporcionando importantes ideas sobre por qué el sistema inmunológico a
veces falla y cómo puede recuperar el control de las infecciones
Concluye John Wherry, editor de Journal of Leukocyte Biology.
Las pruebas de eficacia de los fármacos toman en consideración el efecto placebo
Qué existe ya se sabe. El problema es explicar por qué y cómo funciona exactamente.
Hablamos del efecto placebo, el hecho de que en determinadas circunstancias un medicamento falso puede curar como uno verdadero.
Funciona hasta tal punto que es
necesario tenerlo en cuenta cuando se hacen pruebas sobre la eficacia de
una medicina antes de comercializarla.
Ahora nuevas evidencias basadas en una
simulación por ordenador indican que el sistema inmunológico tiene un
interruptor, producto de la evolución, que es controlado por la mente.
Otros animales
Todo empezó al observar que otros animales
también experimentan un fenómeno similar al efecto placebo, le dijo a
BBC Mundo el encargado del estudio, Peter Trimmer, biólogo de la
Universidad de Bristol, en Inglaterra.
"En el caso de los humanos también hay un mejor y un peor momento para activar el sistema inmune"
Peter Trimmer, biólogo de la Universidad de Bristol
Existen animales que tienen una respuesta
inmunológica mayor o menor a infecciones, dependiendo de la época del
año de la que se trate. Un ejemplo es el hamster siberiano.
Estos roedores no hacen mucho por luchar contra
una infección cuando las luces de sus jaulas simulan los días cortos y
las noches largas de invierno. Mientras que si se les hace creer que es
verano, su respuesta inmunológica se invierte.
Según Trimmer la explicación es simple: "Es
mejor curarse en verano, cuando uno sabe que no le va a faltar comida. Y
es por eso que la respuesta inmunológica de los hamster siberianos es
más fuerte en verano que en invierno".
Esto se debe, dice el investigador, a que el
sistema inmunológico es costoso de mantener. "Tan costoso, que una
respuesta contundente y sostenida puede disminuir severamente las
reservas del animal y ponerlo en peligro", explica.
En otras palabras, si la infección no es letal,
es mejor esperar a una señal de que luchar contra la infección ya no
pondrá en riesgo la vida del animal.
El modelo reveló que en medios ambientes
difíciles los animales vivían más y se reproducían mejor si soportaban
infecciones sin provocar una respuesta inmune. En cambio, en medios
ambientes más favorables, era mejor impulsar una respuesta inmunológica y
recuperar un estado saludable lo antes posible.
Estos resultados muestran claramente un
beneficio evolucionario al encender y apagar el sistema inmune
dependiendo de las condiciones medioambientales.
Contexto
Trimmer le explicó a BBC Mundo, que en el caso
de los seres humanos también hay un mejor y un peor momento para activar
el sistema inmune.
La respuesta inmunológica de los hamsters siberianos es más fuerte en verano que en invierno
"Si te rompes un pié, normalmente pones todo tu
esfuerzo en el sistema inmunológico para curarte cuanto antes. Pero si
ves que se te está acercando un depredador -un león por ejemplo- es
mejor no concentrar tus esfuerzos en curarte sino en escapar", explicó
el científico.
"Hoy en día, cuando alguien te ofrece una
pastilla que te asegura que te va a ayudar a curarte, no sólo importan
los efectos curativos de la medicina, sino también el contexto que nos
rodea", añadió.
"Es fundamental el hecho de que te encuentras en
un sitio seguro, rodeado de gente que te apoya y te dice que este es el
momento para sanarte. Tampoco tenemos que preocuparnos de depredadores o
de buscar comida", señaló Trimmer, "eso ayuda a que encendamos el
interruptor del sistema inmunológico".
De todas maneras, admitió que no es el único
mecanismo que explica el efecto placebo. Hay otros muchos factores que
lo pueden provocar, como el hecho de que una persona esté convencida de
que está ingiriendo un medicamento que lo va a curar.
En
las Montañas de Santa Cruz, en California, viven dos especies de
ratones que comparten hábitat y linaje genético, pero tienen una vida
social muy distinta. El ratón de California o Peromyscus californicus es monógamo, mientras que el ratón ciervo (Peromyscus maniculatus) es sexualmente promiscuo.
Estudiando sus diferencias a nivel genético, investigadores
estadounidenses han demostrado que la promiscuidad ayuda a fortalecer el
sistema inmune.
La monogamia es un rasgo poco común entre los
mamíferos, presente en apenas un 5% de las especies. ¿Pero por qué tiene
tanto éxito la promiscuidad? Comparando a estos dos roedores tan
cercanos, Matthew MacManes y sus colegas de la Universidad de California
en Berkeley han llegado a la conclusión de que las diferencias en el
estilo de vida de estas dos especies tienen un impacto directo sobre las
comunidades de bacterias que residen dentro del aparato reproductor de
las féminas. Y lo que es más: estas diferencias afectan a la diversidad
en los genes destinados a proporcionarles inmunidad a los roedores
frente a enfermedades infecciosas. Concretamente, los ratones ciervo, sexualmente promiscuos, tenían el doble de diversidad bacteriana que los monógamos,
y esto, generación tras generación, ha fortalecido el genoma de los
primeros. “La especie, por sus hábitos sexuales, está en contacto con
mayor número de individuos y expuesta a más variedad de bacterias, de
modo que ha desarrollado un sistema inmune más robusto”, aclara MacManes.
Los resultados, publicados en PLoS One, confirman que las diferencias en el comportamiento social inducen cambios evolutivos a nivel genético. De hecho, el investigador también investiga cómo se modifica el ADN
en función de otros aspectos del comportamiento social, por ejemplo la
vida solitaria que llevan algunos animales frente a la coexistencia en
amplios grupos por la que se decantan otras especies. “En los próximos
años vamos a ver una explosión en los estudios que responden a una
pregunta: ¿cómo pueden los genes controlar lo que hacemos y cómo nos
comportamos?”, sugiere MacManes.
El avance abre una vía de esperanza para crear fármacos que eliminen el virus del organismo | El investigador Javier Martínez-Picado, del laboratorio IrsiCaixa, ha liderado la investigación}
Científicos españoles han identificado la molécula que usa el VIH
para propagarse por el organismo, un hallazgo que facilitará la creación
de nuevos fármacos más eficaces para frenar la acción del virus
EFE / Toni Garriga
Científicos del instituto IrsiCaixa en el hospital Germans Trias i Pujol han identificado una molécula que el virus del sida (VIH) utiliza para colonizar el sistema inmunitario y que abre una vía de esperanza para crear fármacos capaces de eliminar el virus del organismo. El avance, presentado en la revista de acceso libre Plos Biology, también podría inspirar el desarrollo de vacunas eficaces para prevenir la infección.
El equipo de IrsiCaixa ha presentado ya una solicitud de patente y ha iniciado experimentos con ratones para desarrollar un tratamiento
a partir de su descubrimiento. Pero “es un camino largo”, advierte
Javier Martínez-Picado, investigador Icrea de IrsiCaixa y director del
trabajo. “El desarrollo de un fármaco suele requerir de 10 a 15 años”.
Los virólogos especialistas en sida llevaban dos décadas buscando cómo el VIH
entra en las células dendríticas, que son las células del sistema
inmunitario por las que empiezala infección. Estas células equivalen a
policías que patrullan por el organismo. Cuando encuentran un virus
ordinario, lo detienen, lo trocean y lo llevan a la comisaría, es
decir, a los ganglios linfáticos. Allí, presentan los restos del
delincuente ante los linfocitos T, otro tipo de células que se encargan
de ficharlo y de poner en marcha un ataque selectivo contra otros
delincuentes similares.
Con el VIH, sin embargo, esta estrategia no funciona. El virus se
deja detener, pero no se deja trocear. Y cuando las células dendríticas
lo llevan a la comisaría, ataca los linfocitos T y los corrompe para
fabricar nuevos virus. Si se pudiera evitar que el virus entrara en las
células dendríticas, razonaron los investigadores, se podría evitar que
la infección progresara.
El equipo de Martínez-Picado, en colaboración con investigadores del
Institut de Química Avançada de Catalunya del CSIC y de la Universidad
de Heidelberg (Alemania), ha identificado cuáles son las moléculas de la
membrana del virus que le permiten colarse en las células dendríticas.
Concretamente, se trata de los llamados gangliósidos. Según los
resultados presentados en Plos Biology, cuando se desnuda a un virus del
sida de sus gangliósidos, pierde la capacidad de infectar a las células dendríticas.
A partir de estos resultados, los investigadores han sintetizado una
molécula capaz de inactivar los gangliósidos del VIH con el objetivo de
desarrollarla como fármaco. Es aún demasiado pronto para saber qué
eficacia y qué efectos secundarios tendrá cuando se ensaye en pacientes,
advierte Martínez-Picado. Pero, según su hipótesis de trabajo, evitar que el virus infecte las
células dendríticas debería evitar también que infecte linfocitos T –ya
que son las células dendríticas quienes llevan el virus a los
linfocitos-. De este modo, se evitaría que la infección progrese no solo
en las células inmunitarias que circulan en la sangre sino, aun más
importante, en los ganglios linfáticos. Es decir, allí donde el virus se
atrinchera y los fármacos antirretrovirales actuales no pueden
eliminarlo.
Los fármacos actuales limitan la capacidad de replicación del virus,
pero aún no hay ninguno que limite la entrada del virus en las células
dendríticas. Combinar los dos tipos de fármacos podría abrir la vía a
“erradicar el virus del organismo, que es el objetivo que perseguimos”,
destaca Bonaventura Clotet, director de IrsiCaixa.
En paralelo, otro equipo de IrsiCaixa ha iniciado una investigación para desarrollar una vacuna contra el VIH
aprovechando que los gangliósidos actúan como delatores que son
reconocidos por el sistema inmunitario. “Nuestra intención –explica
Martínez-Picado- es combinar gangliósidos con antígenos del virus para
estimular una respuesta inmunitaria activa”.