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26 de abril de 2012

Los científicos descubren cómo entra el virus del sida en el sistema inmunitario


El avance abre una vía de esperanza para crear fármacos que eliminen el virus del organismo | El investigador Javier Martínez-Picado, del laboratorio IrsiCaixa, ha liderado la investigación}



Científicos españoles han identificado la molécula que usa el VIH para propagarse por el organismo, un hallazgo que facilitará la creación de nuevos fármacos más eficaces para frenar la acción del virus EFE / Toni Garriga

Científicos del instituto IrsiCaixa en el hospital Germans Trias i Pujol han identificado una molécula que el virus del sida (VIH) utiliza para colonizar el sistema inmunitario y que abre una vía de esperanza para crear fármacos capaces de eliminar el virus del organismo. El avance, presentado en la revista de acceso libre Plos Biology, también podría inspirar el desarrollo de vacunas eficaces para prevenir la infección.
El equipo de IrsiCaixa ha  presentado ya una solicitud de patente y ha iniciado experimentos con ratones para desarrollar un tratamiento a partir de su descubrimiento. Pero “es un camino largo”, advierte Javier Martínez-Picado, investigador Icrea de IrsiCaixa y director del trabajo. “El desarrollo de un fármaco suele requerir de 10 a 15 años”.

Los virólogos especialistas en sida  llevaban dos décadas buscando cómo el VIH   entra  en las células dendríticas, que son las células del sistema inmunitario por las que empiezala infección. Estas células equivalen a policías que patrullan por el organismo. Cuando encuentran un virus ordinario, lo detienen, lo  trocean  y lo llevan a la comisaría, es decir, a los ganglios linfáticos. Allí, presentan los restos del delincuente ante los linfocitos T, otro tipo de células que se encargan de ficharlo y de poner en marcha un ataque selectivo contra otros delincuentes similares.

Con el VIH, sin embargo, esta estrategia no funciona. El virus se deja detener, pero no se deja trocear. Y cuando las células dendríticas lo llevan a la comisaría, ataca los linfocitos T y los corrompe para fabricar nuevos virus. Si se pudiera evitar que el virus entrara en las células dendríticas, razonaron los investigadores, se podría evitar que la infección progresara.

El equipo de Martínez-Picado, en colaboración con investigadores del Institut de Química Avançada de Catalunya del CSIC y de la Universidad de Heidelberg (Alemania), ha identificado cuáles son las moléculas de la membrana del virus que le permiten colarse en las células dendríticas. Concretamente, se trata de los llamados gangliósidos. Según los resultados presentados en Plos Biology, cuando se desnuda a un virus del sida de sus gangliósidos, pierde la capacidad de infectar a las células dendríticas.

A partir de estos resultados, los investigadores han sintetizado una molécula capaz de inactivar los gangliósidos del VIH con el objetivo de desarrollarla como fármaco. Es aún demasiado pronto para saber qué eficacia y qué efectos secundarios tendrá cuando se ensaye en pacientes, advierte Martínez-Picado.
Pero, según su hipótesis de trabajo, evitar que el virus infecte las células dendríticas debería evitar también que infecte linfocitos T –ya que son las células dendríticas quienes llevan el virus a los linfocitos-. De este modo, se evitaría que la infección progrese no solo en las células inmunitarias que circulan en la sangre sino, aun más importante, en los ganglios linfáticos. Es decir, allí donde el virus se atrinchera y los fármacos antirretrovirales actuales no pueden eliminarlo.

Los fármacos actuales limitan la capacidad de replicación del virus, pero aún no hay ninguno que limite la entrada del virus en las células dendríticas. Combinar los dos tipos de fármacos podría abrir la vía a “erradicar el virus del organismo, que es el objetivo que perseguimos”, destaca Bonaventura Clotet, director de IrsiCaixa.

En paralelo, otro equipo de IrsiCaixa ha iniciado una investigación para desarrollar una vacuna contra el VIH aprovechando que los gangliósidos actúan como delatores que son reconocidos por el sistema inmunitario. “Nuestra intención –explica Martínez-Picado- es combinar gangliósidos con antígenos del virus para estimular una respuesta inmunitaria activa”.


Fuente:


La Vanguardia
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