El avance abre una vía de esperanza para crear fármacos que eliminen el virus del organismo | El investigador Javier Martínez-Picado, del laboratorio IrsiCaixa, ha liderado la investigación}
Científicos españoles han identificado la molécula que usa el VIH 
para propagarse por el organismo, un hallazgo que facilitará la creación
 de nuevos fármacos más eficaces para frenar la acción del virus
     
 
     
      
       
        
                 
                
    
  EFE / Toni Garriga      
  
    
       
      
     
     
Científicos del instituto IrsiCaixa en el hospital Germans Trias i Pujol han identificado una molécula que el virus del sida (VIH) utiliza para colonizar el sistema inmunitario y que abre una vía de esperanza para crear fármacos capaces de eliminar el virus del organismo. El avance, presentado en la revista de acceso libre Plos Biology, también podría inspirar el desarrollo de vacunas eficaces para prevenir la infección. 
 
El equipo de IrsiCaixa ha  presentado ya una solicitud de patente y ha iniciado experimentos con ratones para desarrollar un tratamiento
 a partir de su descubrimiento. Pero “es un camino largo”, advierte 
Javier Martínez-Picado, investigador Icrea de IrsiCaixa y director del 
trabajo. “El desarrollo de un fármaco suele requerir de 10 a 15 años”.
Los virólogos especialistas en sida  llevaban dos décadas buscando cómo el VIH  
 entra  en las células dendríticas, que son las células del sistema 
inmunitario por las que empiezala infección. Estas células equivalen a 
policías que patrullan por el organismo. Cuando encuentran un virus 
ordinario, lo detienen, lo  trocean  y lo llevan a la comisaría, es 
decir, a los ganglios linfáticos. Allí, presentan los restos del 
delincuente ante los linfocitos T, otro tipo de células que se encargan 
de ficharlo y de poner en marcha un ataque selectivo contra otros 
delincuentes similares.
Con el VIH, sin embargo, esta estrategia no funciona. El virus se 
deja detener, pero no se deja trocear. Y cuando las células dendríticas 
lo llevan a la comisaría, ataca los linfocitos T y los corrompe para 
fabricar nuevos virus. Si se pudiera evitar que el virus entrara en las 
células dendríticas, razonaron los investigadores, se podría evitar que 
la infección progresara.
El equipo de Martínez-Picado, en colaboración con investigadores del 
Institut de Química Avançada de Catalunya del CSIC y de la Universidad 
de Heidelberg (Alemania), ha identificado cuáles son las moléculas de la
 membrana del virus que le permiten colarse en las células dendríticas.
 Concretamente, se trata de los llamados gangliósidos. Según los 
resultados presentados en Plos Biology, cuando se desnuda a un virus del
 sida de sus gangliósidos, pierde la capacidad de infectar a las células dendríticas.
A partir de estos resultados, los investigadores han sintetizado una 
molécula capaz de inactivar los gangliósidos del VIH con el objetivo de 
desarrollarla como fármaco. Es aún demasiado pronto para saber qué 
eficacia y qué efectos secundarios tendrá cuando se ensaye en pacientes,
 advierte Martínez-Picado.
Pero, según su hipótesis de trabajo, evitar que el virus infecte las 
células dendríticas debería evitar también que infecte linfocitos T –ya 
que son las células dendríticas quienes llevan el virus a los 
linfocitos-. De este modo, se evitaría que la infección progrese no solo
 en las células inmunitarias que circulan en la sangre sino, aun más 
importante, en los ganglios linfáticos. Es decir, allí donde el virus se
 atrinchera y los fármacos antirretrovirales actuales no pueden 
eliminarlo.
Los fármacos actuales limitan la capacidad de replicación del virus, 
pero aún no hay ninguno que limite la entrada del virus en las células 
dendríticas. Combinar los dos tipos de fármacos podría abrir la vía a 
“erradicar el virus del organismo, que es el objetivo que perseguimos”, 
destaca Bonaventura Clotet, director de IrsiCaixa.
En paralelo, otro equipo de IrsiCaixa ha iniciado una investigación para desarrollar una vacuna contra el VIH
 aprovechando que los gangliósidos actúan como delatores que son 
reconocidos por el sistema inmunitario. “Nuestra intención –explica 
Martínez-Picado- es combinar gangliósidos con antígenos del virus para 
estimular una respuesta inmunitaria activa”.
Fuente:
La Vanguardia