Pioneras de la ciencia (07/08): Nettie Stevens (1861-1912)

Para definir lo esencial de la bióloga Nettie Maria Stevens (7 de julio de 1861 – 4 de mayo de 1912) bastan dos ideas: descubrió que el sexo viene determinado por los cromosomas; y a pesar de la inmensa relevancia de su hallazgo, hoy apenas se la recuerda. El caso de Stevens es el de una carrera fulgurante e intensa, pero efímera. Nacida en Vermont (EEUU), en su biografía solo destaca su empeño de dedicarse a la investigación citogenética, para lo que tuvo que abrirse en  un mundo dominado por científicos varones. 

Efraïm Stevens, padre de Nettie María, era un humilde carpintero que, a pesar de su situación económica, trabajó duro para que sus dos hijas pudieran recibir una buena educación.

El sueño de Nettie, estudiar en la universidad, estaba muy lejos. Para conseguirlo, trabajó durante años como profesora y bibliotecaria hasta poder ahorrar el dinero suficiente. En 1896, cuando ya tenía treinta y cinco años, Nettie se matriculó en la Universidad de Stanford. Con el cambio de siglo ya se había licenciado y redactado su tesis doctoral.

Ingresó a la Universidad de Stanford (California) a los 35 años y culkminó su doctorado a los 42.  Por desgracia, la vida no le concedió mucho más tiempo: a los 50 años su carrera quedó truncada por un cáncer de mama.

Entre 1901 y 1902 viajó a Europa donde trabajó en la Estación de Zoología de Nápoles y luego en el laboratorio de Theodor Boveri, quien por entonces investigaba el rol de los cromosomas en la herencia, y donde se presume Nettie encontró su vocación por la genética.

Su inteligencia sobresaliente fue reconocida, pero no tanto sus logros. Buscando la clave de la determinación del sexo, que el pensamiento de entonces atribuía a factores ambientales, Stevens descubrió que los machos del escarabajo de la harina llevaban un cromosoma “accesorio” más corto; hoy lo conocemos como Y. 

Al estudiar al gusano de la harina, Nettie descubrió que las hembras sólo producían células X, mientras que el macho producía X e Y. Tras el análisis de 50 especies de escarabajos y nueve de moscas, publicó en 1905 Studies in Spermatogenesis with Special Reference to the “Accessory Chromosome” donde constató, por primera vez en la ciencia, que los cromosomas son parejas de células, donde si el óvulo fecundado por un espermatozoide portador del cromosoma X daría como resultado una hembra, y si era portador de Y el resultado sería un macho. Hasta ese momento la ciencia determinaba que los cromosomas eran largos bucles, mientras que la teoría de Stevens los propuso como parejas de células.

En 1905 Stevens escribía que esta diferencia, el cromosoma Y, era la responsable de la determinación del sexo. El mismo año, Edmund Beecher Wilson publicaba una idea similar, aunque sus insectos carecían de cromosoma Y.

Sin embargo, tanto Wilson como Thomas Hunt Morgan, supervisor de Stevens, no estaban convencidos de que los factores ambientales no tuvieran cierta influencia. Para demostrar que el sexo dependía sólo de los cromosomas, Stevens estudió las células de 50 especies de escarabajos y nueve de moscas. 

Pero cuando el cáncer se la llevó, aún no había conseguido que su visión se impusiera, y la mayor parte del reconocimiento fue para Wilson. Hoy se reivindica el trabajo de Stevens, al cual hay que añadir una curiosidad: a Morgan, premio Nobel en 1933, se le considera el fundador de los estudios genéticos con la mosca de la fruta Drosophila melanogaster, utilizada hoy por miles de investigadores. Pero quien llevó por primera vez esta especie al laboratorio de Morgan fue una estudiante suya llamada Nettie Stevens.

Fuente: Open Mind

EcuRed

Mujeres bacanas

Elizabeth Blackburn: “La pobreza acorta los telómeros”

La Nobel de Medicina investiga la conexión entre la longevidad, las enfermedades y las estructuras que protegen los cromosomas.

Hay almejas que viven más de 500 años y tiburones antárticos que sobrepasan los 400. En cuanto a los humanos, la persona más longeva conocida fue la francesa Jeanne Calment, que vivió 122, aunque técnicamente se desconoce si hay algún límite de edad para los humanos. Si se le pregunta a la científica Elizabeth Blackburn (Australia, 1948) responderá que puede haber pistas en los telómeros, unas fundas protectoras de los cromosomas que se suelen comparar a las que hay en la punta de los cordones para impedir que se deshilachen.

La longitud de los telómeros está relacionada con el número de veces que una célula se podrá dividir para tener hijas. Hay un mecanismo natural por el que una enzima llamada telomerasa reconstruye los telómeros que se han acortado demasiado. Blackburn ganó el Nobel de Medicina en 2009 por codescubrir estas estructuras y la proteína que los protege. Desde entonces, estudios con humanos han demostrado una conexión entre los telómeros cortos y enfermedades crónicas y también con otras agresiones como el estrés; por ejemplo, hay madres que se tienen que hacer cargo de hijos enfermos y tienen telómeros más cortos que las de hijos sanos.

Blackburn también es famosa por haber llevado la contraria al expresidente de EE UU George Bush. En 2004 no fue renovada como miembro del consejo de asesores en bioética, según ella por oponerse a la postura del presidente a la investigación con células madre, de la que ella fue acérrima defensora.

En 2017 vivió otro pequeño terremoto ajeno a la ciencia cuando tres científicas del prestigioso Instituto Salk de California (EE UU), del que era presidenta, denunciaron a la institución por el acoso que sentían por parte de algunos hombres. Poco después la científica anunció su dimisión del cargo, que se hizo efectiva el verano pasado.

De visita en Madrid para participar en una gala de mujeres y ciencia organizada por el CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) y por la iniciativa Constantes y Vitales, la bióloga molecular habla de telómeros y aborda la cuestión del acoso.

Pregunta. ¿Qué se ha demostrado científicamente  sobre la relación entre los telómeros, la salud y la longevidad?

Respuesta. Hemos demostrado que cuando los telómeros se desgastan y acortan aumenta la probabilidad de sufrir alguna de las enfermedades crónicas relacionadas con el envejecimiento. Sabemos también que la velocidad con la que se degradan varía mucho de persona a persona, por lo que intentamos estudiar desde un punto de vista estadístico cuáles son los factores que les afectan. Es interesante porque aunque los genes juegan un papel, son los factores externos y los hábitos de vida los que hacen más contribución. Básicamente reduces esos impactos haciendo caso de lo que te decían tus padres: duerme bien, come bien, ten una buena actitud, no fumes, no bebas demasiado, come una dieta mediterránea y haz ejercicio. El estrés crónico debido a situaciones sociales como una situación económica mala, la pobreza, acorta los telómeros. Tenemos que empezar a pensar en nuevas políticas sociales en términos de cuánto afectan a los telómeros. Si miras a un nivel de poblaciones generales ves efectos cuantificables y los políticos que toman las decisiones podrían cambiar mucho de esos factores.

P. Usted creó una empresa que mide la longitud de los telómeros. ¿Aconseja a la población general que lo hagan?

R. No, no lo necesitan. Como individuos esta información no tiene tanto valor. Por ejemplo, recordemos el caso del tabaco. ¿De dónde venía la información que demostró que era malo para la salud? De estudios de población que demostraban que los fumadores tenían más cáncer de pulmón. Sabemos que fumar es una mala idea desde el punto de vista social y también individual, pero no porque tengamos una biopsia de pulmón para saberlo.

Lea el artículo completo en: El País (España)

Elizabeth Blackburn: “Vivir en barrios inseguros y con pocas zonas verdes eleva el riesgo de enfermarse”

La Premio Nobel de Medicina cree que las políticas sociales son cruciales para mejorar la salud de los ciudadanos

La bioquímica australiana pide más recursos para la investigación para conocer mejor la biología del cáncer y poder combatirlo

La premio Nobel de Medicina 2009, Elizabeth Blackburn (1948, Hobart, Australia), recaló recientemente en Madrid por el Día Mundial de la Investigación contra el Cáncer, gracias al Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), La Sexta y Fundación Axa. En una conversación con los medios, antes de presentar su conferencia Resolviendo las paradojas entre la biología de los telómeros y el cáncer, la bioquímica australiana, que fue premiada por descubrir la telomerasa, una enzima que replica y alarga los telómeros –estructuras que protegen los cromosomas y cuyo acortamiento está vinculado con el envejecimiento y el riesgo de padecer enfermedades, entre ellas cáncer–, advirtió sobre la influencia del estilo de vida, el estrés crónico y las malas condiciones sociales en el deterioro de los telómeros y, por tanto, de la salud.

De ahí que destacó la importancia de contar con políticas públicas –tener un buen sistema educativo o una buena planificación urbanística– que favorezcan la calidad de vida de los ciudadanos. Y dio un toque de atención: “La financiación nunca es suficiente, debemos seguir invirtiendo en investigación; cuanto más sepamos sobre la biología del cáncer, mejor preparados estaremos para atacarlo”.

Pregunta: Algunos estudios han demostrado que tener telómeros largos reduce, en ciertos casos, el riesgo de padecer enfermedades, cáncer incluido, aunque otras investigaciones apuntan, paradójicamente, que influye en la aparición de tumores.

Respuesta: Los estudios en poblaciones grandes indican que, efectivamente, de media, unos telómeros largos reducen los riesgos de mortalidad, pero en investigaciones recientes de genética se ha observado que, si se mantienen activos los telómeros y la telomerasa está muy presente, hay un mayor peligro de padecer algunos tipos de cáncer, como los melanomas, gliomas o algún tipo de tumor de pulmón. Lo que supone, en efecto, un dilema.

¿En qué porcentaje pueden ayudar los telómeros largos a prevenir el cáncer?

Se necesita más investigación para poder contestar de forma más precisa. Hay que determinar qué tipo de cáncer se ve afectado por los telómeros y quién es más propenso a padecerlo. Por un lado, tenemos el cáncer desde un punto de vista de salud pública y, por el otro, desde los individuos concretos. Hay que combinar las mediciones de los telómeros con otros estudios genómicos, epigenéticos o clínicos para comprender más la biología del cáncer. Y hoy tenemos mayores probabilidades de entenderlo gracias a la tecnología. Pero como nos encontramos aún en el inicio de esta investigación y no puedo dar un porcentaje preciso, pongo un ejemplo de un estudio que se ha hecho en enfermos de cáncer de vejiga en Texas, con 440 pacientes. En el momento del diagnóstico se realizaron dos pruebas: una extracción de sangre para medir los telómeros de las células de los glóbulos blancos, que se clasificaron en un rango de mayor a menor longitud; por otro lado, se hizo un estudio en una escala de 32 puntos, de mayor a menor, para saber el estado de regresión en el que se encontraban estos pacientes. Una vez terminado, se formuló la siguiente pregunta: ¿qué tipo de personas presentó un mayor riesgo de fallecer? Se observó que si tenían telómeros cortos pero no sufrían depresión, no había mucha diferencia. Si tenían depresión, pero tenían los telómeros largos, tampoco. Sin embargo, cuando se daba el caso de telómeros cortos y depresión, había más posibilidades de morir, ya que tenían una media de supervivencia de 30 meses en comparación con la media de 200 meses si solo se daba una de las condiciones.

¿Se ha utilizado la inhibición de la telomerasa en alguna terapia contra el cáncer?

Sabemos que hay tipos de cánceres diferentes y alrededor del 80%-90% de ellos está en etapa avanzada. Estas ratios registran, además, una gran actividad de telomerasa, lo que sugiere que podríamos tratar el cáncer si se inhibiese esta enzima. Sin embargo, ensayos clínicos en fases tempranas en marcha evidencian que esto es difícil, porque las células madre de nuestro cuerpo, que son las que envían después la información al resto, necesitan telomerasa natural para funcionar. Por tanto, si la inhibiésemos en las células con cáncer, a lo mejor también la estaríamos inhibiendo en las células normales. Es un enfoque que debemos tener en cuenta ahora que hay mayores conocimientos de la biología, ya que no se ha explorado lo suficiente, y que no deberíamos descartar en el tratamiento contra el cáncer al igual que en el de otros medicamentos.

¿Qué relación hay entre los telómeros, el estrés crónico y el cáncer, un tema de abordaje en su conferencia?

Todavía hay un gran desconocimiento en este campo, necesitamos investigar más, aunque su conocimiento es mayor respecto a las enfermedades cardiovasculares. Lo que puedo decir es que existe dependencia, es decir, cuanto más nivel de estrés, más cortos serán nuestros telómeros y tendremos más riesgos de sufrir enfermedades cardiovasculares. Lo recomendable es introducir cambios en nuestro estilo de vida: en la dieta, la gestión del estrés, hacer ejercicio, pero también en las condiciones sociales, porque se ha determinado estadísticamente que afecta a la longitud de los telómeros. Estudios en niños que han estado expuestos a una gran violencia de pequeños, demuestran unos telómeros más cortos de mayores. La exposición a eventos traumáticos, el bajo nivel educativo o vivir en un barrio inseguro, con pocos espacios verdes y accesibilidad, está relacionado con el acortamiento de los telómeros y aumenta las posibilidades de sufrir enfermedades. Las políticas sociales y de urbanismo pueden intervenir, su implicación es clave, se pueden cuantificar sus efectos.

¿Cuál es el riesgo-beneficio de intervenir artificialmente los telómeros vía fármacos o suplementos?

Estamos aún en una etapa muy temprana de la investigación como para poder recomendar el empleo de fármacos para alargar los telómeros, porque no sabemos el riesgo que conlleva y dado que el cáncer tarda muchos años en desarrollarse. Es verdad que en algunas enfermedades raras extremas, donde se ha visto que los telómeros son muy cortos, sí es posible justificar el empleo de fármacos para su tratamiento. Pero solo en estos extremos. 

Entonces, ¿qué recomienda para mantener los telómeros largos?

Los cambios en nuestro estilo de vida marcan la diferencia, como he dicho: realizar ejercicio, tener una dieta mediterránea sana, consumir menos azúcar y refrescos azucarados –un mal hábito en EE UU– y dejar de fumar. Además, tener unos buenos patrones de sueño, relaciones sociales y controlar el estrés, modificar nuestra reacción ante estas situaciones, porque la ansiedad crónica está asociada a unos telómeros más cortos y, por tanto, el riesgo de padecer cáncer es mayor.

Fuente: Cinco Días de El País (España) 

El semen del chimpancé es más fuerte que el humano

El cromosoma Y en chimpancés ha evolucionado para priorizar la producción de esperma de calidad.

El primer análisis en detalle del cromosoma masculino Y de los chimpancés acaba de desvelar una evolución vertiginosa que diferencia al hombre de su pariente vivo más cercano, según desvela hoy un estudio en Nature. El trabajo echa por tierra las teorías que asumían que este paquete de ADN sufre una lenta pero constante pérdida de genes que hará que el sexo en humanos se determine de una forma distinta a la actual en unos 14 millones de años, un parpadeo en la evolución. 

"Creemos que esa teoría no se sostiene", explica a Público Jennifer Hughes, investigadora del Instituto Tecnológico de Massachusetts y coautora del estudio. Su equipo acaba de demostrar que el cromosoma Y humano no ha perdido ni un solo gen desde que la especie se separó de los chimpancés en el árbol de la evolución, hace unos seis millones de años. También demuestran que los chimpancés sí han perdido muchos de esos genes hasta quedarse con un cromosoma Y muy diferente al de los hombres. Esto implica un cambio evolutivo en tiempo récord, mucho más rápido que el del resto de los genomas de ambas especies, muy similares.

Cambios evolutivos

La mayor parte de los cambios evolutivos encontrados se encuentran en zonas cuya función es producir esperma. Aunque los autores aún ignoran porqué, aventuran que gran parte podría deberse a los diferentes usos de apareamiento de monos y humanos.

Los chimpancés tienen un sistema de apareamiento en el que muchos machos copulan con la misma hembra receptiva, explica Hughes. "Esto significa que la competición es intensa y sólo el macho que produce más y mejor esperma conseguirá fertilizar el óvulo y pasar su legado a la siguiente generación", detalla. A esto se suma que el cromosoma Y siempre tiene que bailar solo, pues es el único que no intercambia fragmentos de su ADN con otros cromosomas y sólo se renueva remezclando y duplicando fragmentos propios. El resultado, especulan los autores, es que, al priorizar la producción de esperma, los chimpancés han perdido genes que se han conservado en el hombre. A cambio, el cromosoma Y humano "tal vez esté más expuesto a cambios que borran genes de la fertilidad masculina", comenta Hughes. Su equipo analizará el cromosoma Y de otros primates como el macaco en busca de nuevas diferencias.

Un cromosoma que no es tan decadente

Algunos estudios señalan que el cromosoma Y humano sufre una lenta decadencia y pierde más de cuatro genes cada millón de años.

Esto supondría que los humanos desarrollarían un nuevo sistema para determinar su sexo en unos 14 millones de años.

El nuevo estudio lo niega, tras comparar en detalle a humanos y chimpancés.

La investigación demuestra que el hombre no ha perdido ni un solo gen desde hace seis millones de años.

El trabajo añade que el cromosoma Y ha evolucionado mucho más rápido que los demás hasta ser muy diferente en ambas especies

Fuente:

Publico

¿De dónde salió el cromosoma Y de Jesucristo?

La duda es la obligación metodológica del pensamiento científico. En un momento en el que ascienden nuevas y viejas corrientes irracionales, Estupinyà explica cómo funciona la ciencia y describe la peligrosa tentación de sacar la conclusión que más nos conviene.

Para hablar del pensamiento acientífico nada mejor que comenzar hablando sobre los abogados. Científicos y abogados utilizan un orden opuesto de pensamiento: los científicos primero obtienen evidencias empíricas y después obtienen conclusiones supuestamente objetivas, mientras que los abogados parten siempre de una conclusión predeterminada que defender, y más tarde buscan las pruebas o argumentos subjetivos que la sostengan. Si un abogado está hablando con su cliente y descubre un punto débil, su objetivo será esconderlo. Un científico está en condiciones de hacer lo mismo cuando un resultado no encaja con su teoría, pero entonces será un mal científico. Y los malos trabajos científicos, con el tiempo, son descubiertos.

Imaginemos la siguiente escena: un abogado se encuentra a mitad de un caso; después de escuchar al fiscal, se detiene a meditar, duda un poco, y de repente se gira hacia el juez y dice: “Oiga, ahora que lo pienso, quizás este hombre tenga razón y mi cliente sea culpable.” La opinión general sería que se trata de un mal abogado. Su obligación es luchar y hacerlo de manera dogmática por defender la posición de su cliente, tenga o no razón. “Hay dos verdades, la real y la del caso”, dicen en las facultades de derecho. Si un científico tuviera esta última actitud y se empecinara en defender sus ideas, incluso si las evidencias lo contradicen, entonces diríamos de él que se trata de un pésimo científico.

Admito que mi descripción del trabajo del abogado raya en la caricatura, pero intelectualmente me sirve, en términos generales, para plantear este orden entre conclusiones y pruebas, que distingue el pensamiento científico del acientífico. El ejemplo de los transgénicos puede ilustrar muy bien esta oposición. Alguien que está de manera sistemática en contra de los organismos genéticamente modificados –se trate o no de un investigador– seleccionará solo la información y los estudios que insinúen algún riesgo para la salud o el medio ambiente, y desechará los resultados que no gusten a sus oídos. Por el contrario, el buen científico seguiría un proceso inverso. En un principio no tomaría una posición ni sacaría conclusiones antes de tiempo. Analizaría todas las pruebas de manera objetiva, y después discutiría en qué condiciones un transgénico determinado puede ser conflictivo, absolutamente inocuo o incluso beneficioso. La objetividad es una obligación del buen científico, aunque sea muy difícil mantenerla.

Pensemos que lo que define el pensamiento científico, en términos intelectuales, no es solo los estudios que lo respaldan, sino también su manera de actuar. Nada tan alejado del pensamiento científico como defender algo por fe o dogmatismo. Para la religión las dudas son algo que debe superarse gracias a la fe, mientras que para el científico la duda es una obligación metodológica. La responsabilidad del científico es poner en duda lo que le diga su maestro e intentar corregirlo. De otro modo, los libros de ciencia terminarían siendo biblias intocables, nunca habría creación de nuevo conocimiento y los paradigmas no evolucionarían.

¿De dónde salió el cromosoma Y de Jesucristo?

Un caso ilustrativo de este conflicto entre fe y ciencia es el del reconocido físico Frank J. Tipler, profesor de la Tulane University y autor de un famoso libro de texto de física que se estudia en las universidades. Tipler, por otro lado, es un ferviente religioso convencido de que la ciencia puede congeniar perfectamente con la religión. (Mucha gente piensa lo mismo. Yo no, pero no pretendo discutir ahora esa cuestión.) Si nos atenemos a conceptos generales –si pensamos en un Dios, como el de Spinoza, que diseñó el universo en un momento inicial y dejó que la naturaleza hiciera el resto– la fe y la ciencia podrían coexistir en dimensiones separadas. En cambio, si tratamos de justificar todos los detalles que aparecen en la Biblia, sin duda habrá momentos de fricción entre la creencia religiosa y el pensamiento científico. Tomemos el caso de la virginidad de María: según lo que sabemos hasta ahora de biología, es absolutamente imposible que María tuviera un hijo varón, dado que ningún hombre introdujo el cromosoma Y en su sistema reproductivo. Si Jesucristo hubiera sido mujer, se podría pensar en una reproducción por partenogénesis, un proceso en que el material genético de un óvulo se duplica espontáneamente sin que haya división celular y luego de alguna manera se activa y empieza a dividirse como si hubiera sido fecundado. La partenogénesis existe en algunos reptiles, e incluso se puede inducir artificialmente en primates. No sería imposible que sucediera de modo espontáneo en alguno de los miles de millones de humanos que han aparecido sobre la Tierra a lo largo de nuestra historia. Pero, en cualquier caso, este humano sería hembra, con dos cromosomas X. Una mujer virgen podría tener una hija, pero nunca un hijo. No obstante, la mayor parte de los católicos está convencida de que María engendró a Jesucristo por obra del Espíritu Santo. Algunos admitirán que la mágica multiplicación de panes y peces podría tener un sentido figurado, no así la virginidad de María; esa es incuestionable. Es un dogma de fe. O, para mí, de irracionalidad. Aquí es donde Frank Tipler entra en escena. Hace unos años este gran matemático y físico publicó un libro llamado ThePhysics of Christianity, donde intentaba explicar científicamente todos los “milagros” aparecidos en la Biblia, entre ellos la virginidad de María. Tipler argumentó algo absolutamente inverosímil, como que algunos genes del cromosoma Y del padre de María pudieran haberse traslocado a uno de los cromosomas X de María, de manera que no estuvieran activos en ella, pero que en una eventual partenogénesis se hubieran duplicado y hubiesen pasado a activarse en su futuro hijo. De esta manera Jesucristo tendría dos cromosomas X, pero con los genes clave del cromosoma Y que le darían la condición masculina. Si analizamos el razonamiento de Tipler, su hipótesis es una burda jugarreta para intentar defender sus ideas. Y es aquí donde el físico Tipler está siendo –de modo muy lamentable– anticientífico. Quiere creer que María tuvo un hijo varón siendo virgen, porque así se lo dicta su fe. Ante el conflicto, en lugar de enfrentarse a su fe, se enfrenta a la ciencia al grado de tergiversarla para acomodar las explicaciones científicas a sus creencias. En el caso de Tipler, la fe se encuentra por encima de la ciencia. Podrá ser un buen físico, pero es un mal científico.. Lea el artículo completo en:

Letras Libres

Conocer Ciencia TV: Mendel y Morgan (el origen de la genética)

El origen de la Genética

Es una historia fascinante.

En el año 1900, tres científicos convergieron en una encrucijada de la investigación.

Cada uno de ellos, sin previo conocimiento de la labor de los otros dos, había hallado las reglas que gobiernan la herencia de caracteres físicos por los seres vivos.

Los tres hombres eran Hugo de Vries, holandés; Erich Tschermak, austrohúngaro y Carl Correns, alemán. Los tres se aprestaron a anunciar al mundo su descubrimiento, mas no sin hojear antes diversas publicaciones científicas y comprobar si había trabajos anteriores en ese campo.


Su asombro fue mayúsculo cuando encontraron un increíble artículo de un tal Gregor Johann Mendel, en un ejemplar de una oscura publicación de hacía treinta y cinco años.

Mendel había observado en 1865 todos los fenómenos que los tres científicos se disponían a exponer en 1900.

Los tres tomaron la misma decisión, y con una honradez que es una de las glorias de la historia científica abandonaron toda pretensión de originalidad y llamaron la atención sobre el descubrimiento de Mendel.

El equipo de Conocer Ciencia produjo un programa relacionado con la vida del monje agustino Gregorio Mendel. Ahí lo tienen:

También les dejamos la presentación para que pueda descargarla:

Conocer Ciencia - Biografias - Mendel from Leonardo Sanchez Coello

Conocer Ciencia: ciencia sencilla, ciencia divertida, ciencia fascinante...

Hasta pronto

Leonardo Sánchez Coello 
leonardo.sanchez.coello@gmail.com 

Logran silenciar el cromosoma que provoca el síndrome de Down

Un grupo de investigadores realiza un estudio in vitro que soluciona algunos de los problemas que provoca la trisomía del cromosoma 21

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El síndrome de Down aparece cuando hay tres copias del cromosoma número 21 en lugar de la dos normales. / Prefeitura Municipal de Itanhaém

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Los genes con las instrucciones para el funcionamiento de un humano están empaquetados en 23 tomos duplicados que se conocen como cromosomas. Con esa información se construyen los músculos con que nos movemos, los anticuerpos que nos defienden de las infecciones o las neuronas con las que interpretamos el mundo. En ocasiones, sin embargo, se producen errores que introducen un tomo de más en esos pares de cromosomas. Ese exceso de información se traduce en una producción excesiva de proteínas que acaba por ser dañina para el organismo.

El caso más conocido de este tipo de problemas es el síndrome de Down, una enfermedad que aparece cuando hay tres copias del cromosoma número 21 en lugar de la dos normales. Desde hace tiempo, hay un número importante de investigaciones que buscan soluciones a ese ruido introducido por el tercer cromosoma. Con diversas estrategias, los científicos están tratando de buscar la manera de compensar el exceso de proteínas que, en el caso de los enfermos con este síndrome, produce deficiencia cognitiva, alzhéimer temprano o problemas de corazón.

Ahora, un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts ha probado una solución que abrirá nuevas vías para entender el síndrome de Down y, en un futuro, intentar tratarlo. El ingenioso mecanismo consiste en utilizar un sistema que ya emplea el cuerpo humano para silenciar cromosomas completos. Los hombres y las mujeres comparten todos los pares de cromosomas, salvo en el caso del número 23. Como en el resto del organismo, las mujeres tienen un tomo doble y cuentan con dos cromosomas X. Los hombres, sin embargo, tienen uno X y uno Y. Por este motivo, “la dosis de genes que proporciona el cromosoma X es mayor en hombres que en mujeres y se tiene que compensar”, explica Mara Dierssen, investigadora del Centro de Regulación Genómica de Barcelona. “En mamíferos, esto se compensa inactivando uno de los cromosomas X de las hembras y eso se hace a través de un gen llamado XIST, localizado en el propio cromosoma X y encargado de silenciarlo”, añade Dierssen.

El artículo completo en:

Materia.es

Desarrollan inyección que revierte efectos del síndrome de Down en ratones

Un equipo de científicos estadounidenses ha logrado revertir los efectos del síndrome de Down en ratones de laboratorio recién nacidos por medio de una inyección que contiene un compuesto especial que genera que el cerebro crezca y se desarrolle sin dificultades. 

El equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad John Hopkins experimentó con ratones de laboratorio, que fueron manipulados genéticamente para obtener copias adicionales de la mitad de los genes equivalentes a los que se encuentran en el cromosoma humano 21; este cromosoma es el que genera las condiciones para la caracterización del síndrome, como el cerebro más pequeño o las dificultades cognitivas de procesamiento lógico.

En un estudio publicado en la revista Science, explican como las copias fueron tratadas en el laboratorio para elaborar un compuesto, hecho a base de proteínas sonic hedgehog, que por contener diferentes concentraciones proteicas establece vías a nivel molecular de transmisión de información. Este compuesto permite impulsar el crecimiento normal del cerebro y el cuerpo, mediante la activación del gen denominado SHH. Una vez desarrollada esta sustancia, fue inyectada en ratones que acababan de nacer.

Los resultados mostraron que la sustancia pudo normalizar completamente el crecimiento del cerebelo de los ratones hasta la edad su edad adulta y con una sola inyección. Según explica el Dr. Roger Reeves, miembro de la Escuela de Medicina de la Universidad John Hopkins, "la mayoría de las personas con síndrome de Down tienen un cerebelo que alcanza alrededor del 60% del tamaño normal"; y la inyección ha sido capaz de incrementar estas proporciones¨.  

Incluso, se registraron beneficios inesperados en el aprendizaje y la memoria, por el desarrollo del hipocampo a través de pruebas psicomotrices. Los ratones tratados respondieron tan bien como los ratones sin Síndrome de Down a  las pruebas de localización y de laberintos.

No obstante, a partir de estos avances no se puede afirmar que el síndrome de Down pueda ser revertido en humanos. Los investigadores sostienen que ajustar este tratamiento para los humanos sería mucho más complicado, ya que al alterar el crecimiento del cerebro de las personas se podrían producir consecuencias nocivas, como cáncer u otras insospechadas. "El síndrome de Down es muy complejo y nadie piensa que [la inyección] va a ser el elixir que normalice la cognición [...]. Se necesitan enfoque múltiples", puntualizó el Dr. Reeves.

Tomado de:

La Mula

El cromosoma 'Adán' y la 'Eva' mitocondrial son de la misma época

Recreación en 3D del cromosoma 'X'.

Los sexos modernos aparecieron más o menos solapados, según dos estudios que publica la revista 'Science'. Sus resultados proveen además un análisis más profundo sobre cómo las poblaciones humanas se dispersaron y evolucionaron alrededor del mundo.

El cromosoma 'Y' es específico de los varones, y su ADN puede rastrearse fácilmente a través de linajes masculinos. Por su parte, el ADN mitocondrial se hereda solo de la madre y se puede utilizar para trazar los linajes femeninos. En el primero de los dos trabajos se secuenciaron los genomas de 69 varones de nueve poblaciones distintas alrededor del mundo, documentando miles de mutaciones que han influenciado el cromosoma 'Y' a lo largo del tiempo.

"Hemos creado un mapa muy detallado de la secuenciación del cromosoma Y humano empleando la tecnología actual. Este mapa nos permite catalogar rápidamente la variación genética humana de los hombres de la muestra en todo el mundo", explica Carlos Bustamante, de la Universidad de Stanford (EEUU) y coautor de una de las investigaciones.

Sus hallazgos muestran que el ancestro común más reciente con un cromosoma Y –también conocido como 'MRCA' masculino– apareció en el planeta hace entre 120.000 y 156.000 años. Las estimaciones anteriores para este 'MRCA' variaban entre 50.000 y 115.000 años atrás. Al aplicar las mismas técnicas analíticas al ADN mitocondrial, los investigadores también calcularon que las mitocondrias y el linaje materno moderno se originaron en algún momento entre hace 99.000 y 148.000 años.

Bustamante explica además que se puede usar este mapa de la secuenciación del cromosoma 'Y' humano para generar un "reloj" muy bien calibrado de los principales acontecimientos hasta la fecha de la historia demográfica humana. "Por ejemplo, hemos sido capaces de diferenciar tres linajes antiguos que se dividen hace cerca de 40.000 años, con una alta precisión".

El otro estudio, liderado por Paolo Francalacci de la Universidad de Sassari (Italia) describe el análisis genético de 1.204 hombres de la isla de Cerdeña. Estos investigadores identificaron miles de mutaciones del cromosoma 'Y' a través de esta población –6.751 nunca antes documentados– y sugieren que los linajes paternos humanos se fusionaron hace entre 180.000 y 200.000 años.

"Creemos que sigue existiendo una gran cantidad de variación genética dentro de África que aún tenemos que caracterizar", añade Bustamante.

Tomados en su conjunto, los hallazgos sugieren que el cromosoma 'Y' o 'Adán' no apareció en el planeta significativamente más tarde que la 'Eva' mitocondrial, como aseguraban estudios previos.

Tomado de:

El Mundo Ciencia

Las neuronas pueden vivir más que el cuerpo que las alberga

Si tu encéfalo pudiese conseguir un cuerpo nuevo, ¿durante cuánto tiempo podría seguir viviendo? Y si ese cuerpo fuese biónico, esa ilusión que llamas yo, ¿viviría indefinidamente? En lo que sigue no encontrarás respuestas concluyentes a estas preguntas, sino los resultados de un experimento que nos dan pistas de cuáles podrían ser.

La senescencia replicativa es un proceso por el cual las células de los mamíferos sufren el acortamiento de las cadenas de los telómeros, las repeticiones de secuencias de ADN que están al final de los cromosomas y que protegen a éstos durante el proceso de replicación. La longitud de los telómeros es una forma molecular de reloj biológico, reflejando el historial de las divisiones de la célula y la edad biológica de tejidos y órganos.

Pero, si esto es así, ¿qué edad biológica atribuimos a las neuronas? Porque las neuronas no se dividen. Estarán sujetas a otros factores de envejecimiento pero no a la senescencia replicativa. Por tanto, ¿cuanto puede vivir una neurona? Esta es la pregunta que un grupo de investigadores encabezado por Lorenzo Magrassi, de la Universidad de Pavía (Italia) ha intentado empezar a responder en un experimento con ratones y ratas. Los investigadores han encontrado que efectivamente las neuronas pueden vivir más tiempo que el cuerpo en el que nacieron, tanto como su organismo huésped. Los resultados se han publicado en los Proceedings of the National Academy of Sciences.

El experimento, de forma muy simplificada, consistió en trasplantar precursores neuronales del cerebelo de ratones (tomados cuando estos ratones aún eran fetos) en los cerebros de unas ratas que viven más tiempo por término medio. Las neuronas trasplantadas sobrevivieron en sus huéspedes hasta tres años, el doble de la vida media del ratón. 

Este resultado sugeriría que la supervivencia neuronal y el envejecimiento en un mamífero son procesos coincidentes pero separables. La primera consecuencia es que si conseguimos alargar la vida (entendemos sana, obviamente) del organismo, el sistema nervioso central la va a acompañar, las neuronas de su encéfalo seguirían activas lo que dure el cuerpo. Alargar la vida se podría conseguir siguiendo pautas específicas en lo que a dieta y comportamiento (evitar zonas contaminadas, hacer ejercicio, etc.) se refiere además de la ingestión adecuada de fármacos. En otras palabras, si se extrapolan los datos a los humanos (con todas las reservas pertinentes), las neuronas podrían aguantar hasta unos 150-160 años si, como es lógico, no media ninguna enfermedad.

Habrá quien argumente que sobrevivir no lo es todo, que también es importante cómo se sobrevive. La muerte neuronal no ocurre sólo por el envejecimiento del encéfalo. Así, las neuronas del cerebelo sufren una pérdida sustancial de ramas dendríticas, espinas y sinapsis en el envejecimiento normal. ¿Qué ocurre entonces en una neurona trasplantada? Una parte de las neuronas trasplantadas por los investigadores fueron células de Purkinje para estudiar precisamente si la densidad de espinas disminuía como en los ratones donantes o como en las ratas huésped. Encontraron que la pérdida de espinas en las células trasplantadas sigue un ritmo menor del típico en ratones y más parecido al de las ratas. 

Por lo tanto, si se consiguen superar los problemas inmunológicos (rechazo) las neuronas trasplantadas pueden vivir toda la vida de su huésped.

Independientemente de las oportunidades que se abrirían para los transhumanistas, entendiendo el término en sentido amplio, a largo plazo, existirían posibilidades farmacológicas muy interesantes a medio plazo si se consiguiesen desentrañar los mecanismos moleculares responsables del distinto comportamiento de las neuronas en un entorno (ratón) y otro (rata). Por otra parte, el que el envejecimiento sea algo en lo que las células no son autónomas podría tener su relevancia desde un punto de vista evolutivo o, incluso, epidemiológico.  

Fuente:

Experientia Docet

Los secretos evolutivos que revelan las nuevas especies

¿Qué es una especie?

Aún no está claro. Los biólogos intentan definir e identificar el término de acuerdo a distintos criterios:

• Concepto biológico de especie: los individuos son considerados una misma especie sise reproducen entre sí y crean una descendencia viable que puede reproducirse. Pero eso no ayuda a explicar aquellas que se reproducen asexualmente, como las bacterias, algunos insectos e incluso ciertos vertebrados.
• Concepto fenético de especie: los individuos se consideran parte de la misma especie si lucen igual. Sin embargo, en muchas especies, los individuos se ven muy diferentes. Un ejemplo son las hormigas soldado y las hormigas obreras.
• Concepto de reconocimiento de especie: una especie es un conjunto de organismos que pueden reconocerse unos a otros como compañeros potenciales, incluso si se les impide la cría por una barrera geográfica, por ejemplo.
• Concepto ecológico de especie: una especie agrupa a los individuos que ocupan exactamente el mismo nicho ecológico, independientemente de sus genes o en qué medida fluyan los genes entre ellos.

Cuando pensamos en evolución, pensamos en "antiguo".

Es tan natural como la evolución misma. Asociamos "evolución" con "antiguo" porque implica amplios periodos de tiempo, y vemos que traspasa eras y épocas. Nuestra obsesión con creer que la evolución es un asunto antiguo podría explicar la enorme fascinación con animales extintos como los dinosaurios.

Pero cuando pensamos en evolución, deberíamos pensar en "joven".

Porque algunas de las mejores evidencias evolutivas no se encuentran en los fósiles, sino en los animales y las plantas vivas: en los peces, caracoles, moscas y flores, entre otros. Estudiando las nuevas especies es que entendemos mejor.

Cambios sutiles

Las especies antiguas tienen su propio espacio. Amamos nuestros fósiles y en particular, nuestros fósiles vivientes, un término usado para describir las especies vivas que han resistido millones de años y continúan relativamente a salvo.

Ellas han demostrado ser, en términos evolutivos, las grandes supervivientes: las más fuertes de las fuertes.

Redescubiertos en 1938, los celacantos usan sus aletas lobuladas para nadar en las cuevas profundas del Océano Índico.

Una nueva especie de estos celacantos modernos, que no son muy distintos a sus extintos parientes, fue descubierta en Sudáfrica en octubre de este año.

Los cocodrilos con sus antiguos cuerpos, que lucen como si hubiesen sido maltratados, prácticamente no han cambiado en 230 millones de años, mientras que los nautilos (moluscos) lucen igual que hace 500 millones de años.

El descubrimiento de nuevos fósiles vivientes es motivo de celebración. Un ejemplo son los camarones conocidos como "jurásicos".

Estas especies han evolucionado, sin duda, durante los últimos millones de años, aunque lo han hecho sutilmente.

Sin embargo, su naturaleza relativamente estable sirve para recordarnos que -contra toda lógica- otras especies pueden cambiar muchísimo o bien desaparecer o evolucionar hacia algo nuevo que las vuelva más capaces de sobrevivir: de dinosaurios a aves, por ejemplo.

La evidencia de estas transiciones en el registro de fósiles es una de las mejores pruebas de la evolución misma.

Separación

Ahora los científicos están encontrando cada vez más evidencia de la evolución en acción.

Ellos están registrando en detalle cómo las poblaciones de animales similares, desde las lampreas marinas -un tipo de pez- y los erizos de mar, hasta las moscas Drosophilas y los grillos que se separan y dividen en dos o más grupos distintos, impulsados por procesos naturales.

Algunos son alejados por la geografía. Se cree que de esa forma aparecieron la mayoría de las especies endémicas de las islas.

Otras están separadas por la morfología. Un estudio publicado este mes muestra cómo las poblaciones de caracoles poseen penes elaborados y diferentes, que impiden el apareamiento con otras poblaciones de caracol y los aisla.

El medio ambiente también puede influir. Los científicos han aislado diferentes poblaciones de moscas Drosophilas bajo condiciones de laboratorio únicas y han sido capaces de testear la evolución, al probar cómo los ambientes desencadenan nuevas adaptaciones. Las moscas criadas de esta manera durante cientos de generaciones pueden diversificarse y ser menos sedientas, más agresivas o vivir más tiempo, por nombrar sólo algunas características.

Hay especies que son divergentes debido a su comportamiento. Dos subespecies del erizo de mar Heliocidaris erythrogramma ahora desovan en diferentes épocas en los mares de Australia Occidental: una en verano y otra en invierno, según lo informan los científicos en la revista Evolution. Como resultado, son incapaces de aparearse y están destinadas a emprender viajes evolutivos separados, tal vez para convertirse algún día en especies distintas.

Se trata de una evolución tangible, cuantificable, observable.

Pero otras especies están haciendo lo contrario, pues no están siendo impulsadas a separarse, sino a juntarse.

Hace relativamente poco tiempo los científicos descubrieron que la hibridación puede ser el origen de muchas especies.

Varias especies lo hacen. Las ballenas azules y azules pigmeo hibridan en el Océano Antártico. Las diferentes especies de robles rojos se reproducen entre sí en los bosques de América del Norte. Especies similares de lampreas, gaviotas, avispas y girasoles hibridan regularmente y producen descendencia viable.

Estas especies suelen juntarse en respuesta a una presión ambiental.

Generalmente los híbridos son estériles, como la cruza entre un caballo y un burro tendría como resultado una mula estéril.

Pero a veces esta hibridación alcanza un punto diferente, un fin natural: la aparición de nuevas, terceras especies.

Testigos vivos de la evolución

Las A y B son los "padres" de la nueva especie de flor-mono. La flor C (abajo y a la izquierda) es un híbrido estéril. La D (abajo y a la derecha) es la nueva especia M. peregrinus

Aunque puede ser difícil determinar el momento en que esto sucede, científicos lograron hacerlo en junio, cuando publicaron detalles de una especie pequeña y poco visible de la flor mono que crece en el Reino Unido.

Un estudio publicado en PhytoKeys mostró que esta especie, Mimulus peregrinus, es una de las más jóvenes registradas, aparecida hace menos de 140 años. Una nueva forma de vida, que surgió a la orilla de un arroyo, en Escocia, en el plazo de unas pocas generaciones atas. Tal vez incluso en la época del propio Charles Darwin, uno de los padres de la teoría evolutiva. 

Otras especies de plantas incluso rompen ese registro.

En 1880, una flor llamada Spartina anglica se originó en aguas de Southampton en el Reino Unido.

En la década de los 1900, otra flor nueva conocida como Senecio Cambrensis, se formó naturalmente en el norte de Gales en el Reino Unido, mientras que al mismo tiempo dos especies de flor, Tragopogon mirus y T. miscellus aparecieron en el estado de Washington en Estados Unidos.

Estas flores fueron creadas por un proceso de hibridación, donde el material genérico de los padres se fusiona. Por esa razón, la descendencia tiene el doble o el triple de cromosomas y su ADN está dispuesto de tal forma que la fertilidad se restaura.

Otras dos especies de flores han aparecido durante la vida de muchos de nosotros.
Más recientemente, en la última parte del siglo XX, la especie Cardamine schulzii apareció en Suiza. La Senecio eboracensis puede haber evolucionado en una nueva incluso más tarde, en los últimos 40 o 50 años, pues fue descubierta en 1979 en York, Inglaterra. Creció al lado de un estacionamiento y fue descrita formalmente en 2003.

Las especies nuevas se crean con relativa frecuencia en la naturaleza.

Se cree que la S. eboracensis es una evolución de la S. vulgaris, originaria de Gran Bretaña, y la S. squalidus, que provino de Sicilia en el siglo XVIII. La nueva especie ya es incapaz de reproducirse con cualquiera de sus antecesoras.

La aparición de estas siete flores sugiere que las especies nuevas surgen con relativa frecuencia en la naturaleza, según un estudio publicado este mes en la revista Molecular Ecology.

Aunque demostrar su origen reciente requiere evidencia documental que puede ser muy difícil de conseguir, los científicos pueden tomar las semillas de estas flores y cruzarlas, tratando de reproducir el momento de la especiación.

Este tipo de estudios nos enseñan mucho sobre el origen de las especies y de cómo la evolución misma puede funcionar.

Son especies tan jóvenes, que es posible ser testigo de su nacimiento. Ahora tenemos algo en qué pensar.

Fuente:

BBC Ciencia

Los claveles, bajo el microscopio

Sus pétalos son más grandes, pero menos numerosos

Composición con la imagen de algunas de las especies de claveles silvestres. | E.M.

• La duplicación de cromosomas ha diversificado las flores de los claveles
• Investigadores de la Hispalense estudian el efecto de la poliploidía
• Andalucía acoge diversas sespecies de claveles catalogadas como endémicas
• La variedad de estas plantas es una de las causas de su éxito en jardinería

Hay quien se pone el clavel en la solapa, en el pelo, en el bolsillo del traje y en el escote. Y también hay quien lo pone en el microscopio. Son los menos, una decena de miembros del departamento de Biología Vegetal y Ecología de la Universidad, pero no precisamente los que menos saben de ellos.

Este equipo se ha centrado en un grupo de claveles de las 30 especies silvestres de claveles que existen en la Península Ibérica con una gran variedad de colores, formas y olores y el que ha demostrado el efecto de la poliploidía -algo así como una mutación del genoma por el cual se duplica su número- sobre la evolución morfológica en un grupo de claveles silvestres. Es decir, que la duplicación de los cromosomas ha impulsado la diversificación de sus flores.

La importancia de este proceso en el desarrollo de estos organismos es especialmente apreciable si se compara el efecto de la poliploidía en otros. Por ejemplo, el ser humano, que tiene 23 pares de cromosomas. En él, la duplicación de tan sólo uno de los cromosomas (llamada trisomía) provoca síndromes como el Síndrome de Down (cromosoma 21), el Síndrome de Patau (cromosoma 13) o el Síndrome del triple X, entre otros. "En plantas, sin embargo, la poliploidía es un hecho muy común y habría tenido mucha importancia en la evolución y diversificación de estos organismos. Algunas estimas sugieren que el 90% de las plantas con flores habrían sufrido un evento de duplicación cromosómica en su historia evolutiva, es decir, en alguno de su antecesores a lo largo de los millones de años de evolución", según explica Francisco Balao, uno de los responsables de la investigación.

No obstante existen grupos de especies donde el número de cromosomas permanece constante, por ejemplo el género de los robles, advierte el científico, si bien en los claveles la duplicación cromosómica es tan común que dentro de una población de una misma especie pueden aparecer individuos con diferente número de cromosomas. "El caso más espectacular dentro de los claveles es Dianthus broteri -clavelllinas-, un complejo con individuos con 30, 60, 90 y 180 cromosomas"m aoybta.

Lea el artículo completo en:

El Mundo Ciencia

ADN, la molécula más hermosa ¿por qué?

Con este titulo, no hace falta que tenga que dar más pistas. El ADN es considerada por muchos científicos ya sean químicos, biologos o medicos como una de las más bonitas, no solamente por su estrucutra sino por todo lo que implicó su descubrimiento. Pero todo descubrimiento tiene su pequeña historia detrás, y este no iba a ser menos.

Hace un par años atrás realizamos un progrma especial sobre el ADN, el ARN y las proteínas. Puede observar on line la presentación, también puede descargar el power point:

Serie Ciencias Naturales 17 F

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Me remonto al año 1951, por esa época ya se conocía los cromosomas, y que estos estaban compuestos por nucleótidos. Los nucleótidos son estructuras de un azúcar, más conocido como una ribosa y como estamos hablando del ADN más concretamente de la 2-desoxiribosa con un grupo fosfato en su carbono 5′ y una base nitrogenada en el carbono 1′. Estas bases nitrogenadas son la Citosina (C), Timina (T), Adenina (A), Guanina (G). La citosina como la timina son bases pirimidinicas, ya que pertencen a la familia de las pirimidinas, y la adenina y guanina a la familia de las purinas.

Con todo y con esta información se desconocia que papel jugaba el ADN en los procesos celulares, como se compartía la información genética, en definitiva, como funcionaba el sistema. Asi que los científicos pensaron que quid de la cuestión era adivinar su estructura. Asi que en 1951 llega a Londres Rosalind Franklin para trabajar en el King’s college a cargo del sr.Maurice Wilkins. Franklin era toda una eminencia en cristalografía, y una experta en equipos de difracción de rayos X. Esta técnica permite saber la estructura de una molécula en forma de cristal observando simplemente el patrón de difracción de las rayos X cuando estos inciden sobre la muestra.

Ni corta ni perezosa y con ganas de descubrir la estructura puso bajos los rayos X muestras de ADN, luego esos haces difractados impactaban sobre unas placas fotográficas. Después de muchas muestras y cientos de horas, llegó a la fotografía 51.

Esta fotografía marcará un antes y un después en la historia de los acontecimientos. Esta fotografía la enseñó el jefe de Rosalind, Maurice Wilkins, acordaros, a ni más ni menos que a James Watson sin permiso de ella. James Watson trabajaba también intentando descifrar la estructura del ADN en la Universidad de Cambridge junto con su colega Francis Crick. Llevaban tambien desde 1951 intentando descubrir el misterio que escondia el ADN pero fue justo el poder ver la fotografía que todo les cuadro en sus mentes y en sus estudios estructurales. Y asi en 1953 explicaron al mundo que el ADN tiene estructura de doble helice y que las dos hebras estan unidas entre si por los puentes de hidrógeno que se forman entre las bases nitrogenadas. Puentes de hidrógeno entre los grupos donadores de hidrógeno como son los (NH) y los grupos aceptores de puentes de hidrógeno como son los (N, C=O), entre las bases púricas y primidínicas. De aqui que la combinación correcta y más estable posible sea los pares (adenina con timina) A-T, y (citosina con guanina) C-G.

Aparte de la unión entre pares de bases por puentes de hidrógeno, su estructura dejaba los grupos fosfato en el exterior de la cadena tal como se sospechaba, pues al ser grupos hidrofílicos que estubieran rodeados de medio aquoso celular dejando los grupos hidrofóbicos (Bases nitrogenadas) en el interior de la cadena. Y que cuadraban perfectamente con los resultados cristalograficos de la propia Rosalind, que no le quedo más remedio que reconocer que la estructura propuesta por Watson y Crick era completamente correcta. Por todo y por eso Watson y Crick ganaron el premio Nobel de medicina y fisiología en 1962 y sin olvidarnos de Maurice Wilkins que también lo gano junto a ellos.

Y que fue de Rosalind? Pues por desgracia unas notas suyas encontradas y manuscritas con fecha de febrero de 1953 proponía que los grupos fosfatos estaban orientados al exterior y que el ADN tenía una estructura de doble cadena. Lastima que su “jefe” enseñara la foto a quien no debía porque sino hubiera sido ella la descubridora de la estructura del ADN, eso seguro. Y por si faltaba poco, murio en 1958 debido a un cáncer de ovario que muchos atrivuyeron a sus largas horas de exposición a los rayos X en sus investigaciones.

Fuente:

Hablando de Ciencia