¿Comer tostadas quemadas puede causar cáncer?

Desde hace tiempo se sabe que calentar de más y quemar algunos alimentos puede dar lugar a la formación de compuestos relacionados con el cáncer.

Estos incluyen las aminas heterocíclicas y los llamados hidrocarburos aromáticos policíclicos, que pueden ocasionar que los alimentos fritos o ahumados sean un riesgo para la salud.

En el caso de la tostada quemada, la mayor preocupación está en torno al riesgo de la formación de acrilamida, un compuesto que se ha relacionado con el cáncer y daño nervioso en animales.

Habiendo dicho eso, la evidencia de un vínculo directo entre el cáncer y la acrilamida en alimentos consumidos por humanos está lejos de ser convicente.

Mientras que algunos estudios han mencionado una duplicación del riesgo de cáncer de ovario y uterino entre las mujeres que consumen este compuesto en alimentos, otras investigaciones no han encontrado nada.

Aún así, en 2007, asesores de salud de la Unión Europea, decidieron adoptar un enfoque preventivo y recomendaron que la gente evite comer tostadas quemadas y papas doradas porque pueden contener niveles inaceptablemente altos de acrilamida.

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BBC Ciencia

Estudiante de 16 años descubre cómo detectar el cáncer en cinco minutos

Un joven estadounidense hizo un gran descubrimiento con pruebas en el laboratorio de su escuela. El método podría revolucionar la medicina y afectar a la millonaria industria médica.

El descubrimiento de Jack Andraka podría resultar uno de los más importantes en los últimos años, aunque no tenga la prensa necesaria por diferentes factores.

Uno de ellos, las directas consecuencias que podría traer este nuevo método sobre la millonaria industria alrededor del cáncer, manejada por los grandes laboratorios y prestadores médicos.

Nacido en Crownsville, Maryland, este joven inventó un sensor de papel capaz de detectar en cinco minutos tres tipos de cáncer: el de páncreas, de ovario y de pulmón.

Lo más increíble es que esta prueba tiene un costo de 3 centavos de dólar, por lo tanto, es 26 mil veces más barato, 168 veces más rápido y 400 veces más sensible que los métodos actuales para detectar el cáncer.

Los especialistas consideraron que una vez que este sensor, de patente en trámite, entre al  mercado, los índices de supervivencia del cáncer de páncreas, que actualmente son de 5.5%, podrían pasar a casi el 100%.

Afirman también que este invento podría utilizarse para detectar otras enfermedades como Alzheimer, otras formas de cáncer o HIV. Sin embargo, se podría tardar entre 5 a 10 años en conseguir los permisos necesarios para su utilización.

El joven de 16 años contó que tomó la iniciativa cuando uno de sus familiares murió de cáncer de páncreas, y se interesó por investigar sobre esta enfermedad.

La mecánica fue utilizar anticuerpos y entretejerlos en una red de nanotubos de carbono, de modo que se obtiene un marcador que únicamente reacciona a cierta proteína, explicó.

La mecánica fue utilizar anticuerpos y entretejerlos en una red de nanotubos de carbono, de modo que se obtiene un marcador que únicamente reacciona a cierta proteína, explicó.

Apuntó que la ciencia no debería ser un lujo, y que debería ser un derecho humano fundamental, “el derecho de acceso a la información debe ser de todos, no sólo de los que pueden pagar”, según expresó.

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Diario Registrado

¿Te duele la cara la cara de "ser tan guapo"? No te rías, es una enfermedad real

Que te extraigan un diente es una cosa. Que lo hagan debido a un error en el diagnóstico, es otra completamente distinta.

Esto fue lo que le pasó a Ann Eastman, quien sufre una enfermedad rara que causa un dolor insoportable -y que con frecuencia se confunde con el dolor de muelas- producido por un daño en los nervios de la cara.

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En su peor momento, la neuralgia del trigémino -en su caso desde la sien hasta la mandíbula del lado derecho de la cara- afectó seriamente su vida.

"Sencillamente gritaba y gritaba, el dolor era increíble. Mi esposo me decía '¡baja la voz!, los vecinos van a llamar a la policía'".

Ahora, mirando atrás, Ann se ríe, pero cuando experimentó esa abrumadora primera experiencia, quedó petrificada.

A la profesora Joanna Zakrzewska, conocida por sus pacientes como profesora Zak, esta historia no le resulta extraña: son muchos los pacientes aterrados, con frecuencia víctimas de errores de diagnóstico, que han acudido a ella en un terrible e incesante dolor.

En su clínica en el hospital dental Eastman de Londres no sólo atiende a los desesperados pacientes, sino que lleva una pequeña investigación sobre esta enfermedad tan poco conocida.

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BBC Ciencia

Prueban que la inmunoterapia detiene el cáncer de próstata

Expertos afirman que padeciendo cáncer, el sistema inmunológico no es capaz de dominar a las células malignas que se reproducen masivamente, pero las TAPCells (Células Presentadoras de Antígenos Tumorales), activan la memoria inmune contra las células malignas frenando el avance de la enfermedad.

Un grupo de médicos chilenos confirmó, tras estudio, que la inmunoterapia, conjunto de estrategias para estimular o reponer el sistema inmune del cuerpo humano, frena el desarrollo del cáncer de próstata.

El test de tratamiento fue aplicado en 20 pacientes, cuya enfermedad en la próstata resistía a las terapias hormonales comunes. “La inmunoterapia detiene el avance de la enfermedad, disminuye los avances del antígeno prostático y no genera efectos secundarios", explicó uno de los doctores miembros de la investigación, Diego Reyes.

El experto agregó que en el caso de presentar un cáncer, el sistema inmunológico no es capaz de dominar a las células malignas que se reproducen masivamente y las TAPCells (Células Presentadoras de Antígenos Tumorales), contribuyen a activar la memoria inmune contras esas células tumorales.

Estudios recientes en la nación suramericana han comprobado que el cáncer de próstata es el más frecuente en los hombres en los países desarrollados, incluyendo a Chile donde no ha disminuido la tasa de mortalidad a causa de esta patología, pese al diagnóstico precoz.

Los científicos atribuyen esto al envejecimiento de la población, el rechazo de los hombres a controles médicos frecuentes y a la ausencia de síntomas en edades tempranas.

En Brasil un grupo de científicos desarrolló una vacuna contra el cáncer de próstata que se estima sea más eficaz y económica que la lanzada en Estados Unidos en el año 2010.

El laboratorio con sede en Porto Alegre (sur de Brasil), espera sacar al mercado esta vacuna en unos tres años, un producto que estimula al sistema inmunológico al identificar y destruir las células cancerígenas.

Los estudios demuestran la eficacia de la vacuna en la referida enfermedad y los científicos consideran que también podrá tener resultados exitosos con otros tipos de la enfermedad.

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TeleSur

Ver y no reconocer: Las personas con ceguera de cara

Las personas con prosopagnosia no tienen la capacidad de reconocer los rostros.

Imagine que de la noche a la mañana no pueda reconocer a su madre, a su pareja, a su hijo. Que los vea pero que no sepa quiénes son, ni si ríen, o llevan el ceño fruncido. Eso es lo que le pasó a David Bromley. Tras sufrir una lesión en el cerebro quedó ciego de cara.

Bromley, un inglés de 67 años, sufre de prosopagnosia desde hace 11 años. Las personas con este trastorno pueden ver los ojos, la nariz, la boca... el contexto. Pero no pueden ver o comprender el rostro de la persona. No reconocen los gestos o las emociones.

"Puedo reconocer a mi esposa si entro a la casa y sé que está allí. Pero si en la calle pasa a mi lado y no sé que va a estar ahí, no la reconocería", le cuenta a BBC Mundo.
Quizás lo más complicado de esta enfermedad sea que las personas no se dan cuenta de inmediato que la tienen.

"Descubrí que tenía el problema cuando asistí a un reencuentro con unos amigos que no veía desde hace 30 años. Dos de ellos habían sido muy buenos amigos, fuimos juntos a todos los festivales de música, viajamos juntos a España para trabajar en verano. Éramos muy unidos, pero por cuestiones de la vida los dejé de ver".

Hacía meses que Bromley se había recuperado de la lesión y hasta ese momento pensaba que la única secuela que le había quedado era la pérdida parcial de la visión, lo que le imposibilitaba conducir. Es por ello que su cuñado lo acompañó a la reunión. La conversación que tuvo después con él fue lo que hizo activar las alarmas.

"Mientras conducía a la vuelta recuerdo que le comenté: 'Frank y Miky no han cambiado nada, se ven exactamente igual'. Luego me quedé pensando y le pregunté 'espera, ¿ellos llevaban puestas unas teentop?' (un suéter que estuvo de moda en los setenta)".

Lo que David estaba viendo era el recuerdo de sus amigos de esa época. "Mi cerebro me estaba diciendo que allí estaban Frank y Miky y que así era como lucían, pero esa no era la realidad". Fue entonces cuando descubrió que era ciego de cara.

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BBC Ciencia

¿Cuál es el virus más contagioso?

La influenza afectó a millones en el siglo XX.

• ¿Cómo evolucionó la reproducción sexual?
• ¿Las zanahorias ayudan a ver en la oscuridad?
• ¿Cuál es la bomba nuclear más potente jamás detonada?

Los virus más agresivos, como el ébola, no se propagan demasiado porque suelen matar a sus huéspedes humanos rápidamente.

El VIH es mucho más contagioso debido a su largo período de incubación. Actualmente hay unas 34 millones de personas contagiadas en el mundo con VIH y unas 7.000 se infectan cada día.

El dengue, una infección propagada por un mosquito, supera, con mucho, esas cifras: cada año unas 50 millones de personas resultan contagiadas.

Pero el virus más contagioso que ha existido es el de influenza, responsable de la pandemia de 1918.

Este patógeno contagió a 500 millones de personas y mató al 3% de la población mundial.

El peor brote que ha habido de SRAS (síndrome respiratorio agudo severo), ocurrido en 2002 y 2003, sólo infectó a 8.273 personas, principalmente en Asia. Cerca de 9% de las personas contagiadas con este virus murieron.

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BBC Ciencia

Veneno del ciempiés más efectivo que la morfina en tratamiento del dolor

El ciempiés chino de cabeza roja (Scolopendra subspinipes mutilans) presenta en su veneno una molécula que podría ser definitiva en el desarrollo de productos analgésicos, según conclusiones de un equipo de científicos sino-autralianos, trabajando en la Universidad de Queensland.

Ciempiés

Los canales de sodio (NAV), unas proteínas humanas que juegan un papel importante en la emisión de señales eléctricas a las neuronas y células excitables, podrían ser mutadas con el veneno de estos escorpiones lo que eliminaría la transmisión directa de la sensación dolorosa. Sin embargo hasta ahora los siete canales de sodio que tiene el organismo, no habían respondido del mismo modo: ahora un estudio focalizado en el cana NAV 1.7, tendría la clave para hacer más amplio el ratio de acción de este específico.

El problema de los canales específicos

La dificultad mayor a que se enfrentaban los científicos era hallar moléculas selectivas para este canal específico, cuando hallaron que el veneno de ciempiés chino de esa variedad tiene 150 veces más posibilidades de afectar al “Nav1.7″ sobre los otros canales de sodio.

“Los ciempiés han desarrollado hace cientos de millones de años el mejor método para atrapar a sus presas y paralizarlas mediante el bloqueo de sus canales NAV y afortunadamente, éste es el que estábamos buscando”, dijeron fuentes del equipo investigados al canal ABC.

El veneno ha tenido un efecto similar al de la morfina e incluso más potente: en principio la ventaja está también pautada por la diferencia del veneno del ciempiés que  no causa adicción en tanto no bloquea los receptores como lo hace la morfina.

El tema es de principal interés ya que muchos de los pacientes crónicos en distintas patologías, se convierten casi en adictos a derivados de la morfina para no sufrir de dolores debido a la enfermedad que atraviesan.

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 La Red 21

La niña que nació con VIH y fue tratada inmediatamente sigue libre de virus

Médicos de Baltimore trataron a una niña que nació con VIH con una terapia muy agresiva de fármacos antirretrovirales, tan solo 30 horas después de nacer. Parece que la terapia funcionó: no queda ni rastro del peligroso virus.

Por Angela Bernardo

En marzo de este año, un anuncio revolucionaba la celebración de la Conferencia sobre Retrovirus y Enfermedades Oportunistas. Como os contamos en ALT1040, el tratamiento agresivo con medicamentos de una niña que nació con VIH parecía haber surtido efecto.

En cierta manera, esta aproximación terapéutica había conseguido curar a la niña que nació con VIH. Sin embargo, aquel anuncio debía tomarse con cautela, ya que los médicos preferían no hablar de una cura completa, al tener que seguir el caso clínico durante los siguientes meses.

Esta evaluación ha tenido sus frutos en forma de un nuevo artículo científico en la revista The New England Journal of Medicine, considerada como una de las publicaciones más prestigiosas en el ámbito de la salud. Los resultados difundidos ahora confirman que se ha logrado la remisión completa de la infección por VIH por primera vez en un niño.No queda ni rastro de infección por VIH en el cuerpo de la niña

El caso, sin duda, marca un antes y un después en la historia de la medicina, y en la lucha contra el virus de la inmunodeficiencia humana. La historia de la niña que nació con VIH, que ahora tiene tres años, se parece mucho a la de Timothy Brown, el hombre que se curó de la infección por VIH al ser tratado con quimioterapia.

La niña curada del VIH, según las palabras de los médicos, muestra que la terapia antirretroviral empleada en fases muy tempranas puede llegar a evitar el establecimiento y la persistencia a largo plazo del virus en nuestro organismo.

Las noticias son, sin duda, alentadoras. Aunque para evitar caer en un optimismo exagerado, sería mejor hablar de remisión completa de la infección vírica, y no de cura completa, ya que según explican los propios investigadores de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, se deberá seguir un control estricto de la salud de la niña en los próximos meses.Pronto comenzarán ensayos clínicos para probar este tratamiento en otros recién nacidos

Por el momento, la publicación de su caso ha dado a conocer que no existen signos de enfermedad, ni de infección activa del virus. Además, se han confirmado algunos interrogantes planteados en la Conferencia el pasado mes de marzo. Y es que algunos científicos creían que la niña podría haber nacido sin la infección del VIH.

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ALT1040

Nobel de Medicina para quienes revelaron el misterio del "tráfico" celular

¿Cómo hacen las células para transportar con precisión su material? La respuesta a esta pregunta les valió el Premio Nobel de Medicina a tres científicos en Estados Unidos.

Los trabajos que, con décadas de separación, publicaron los estadounidenses James Rothman y Randy Schekman, y el alemán Thomas Südhof, han permitido entender por qué ocurren diversas enfermedades como trastornos inmunológicos y diabetes.

• Nobel de Medicina a la investigación de células madre
• Nobel a la investigación inmunológica
• El Nobel que intentó curar su propio cáncer

El sistema de transporte de las células funciona como un puerto donde el tráfico de moléculas debe estar cronometrado a la perfección para que no haya problemas.

Cada célula es una fábrica que produce y exporta moléculas. Por ejemplo, la insulina se produce y libera en la sangre, y señales químicas llamadas neurotransmisores se envían de una célula nerviosa a otra. Estas moléculas se transportan por toda la célula en pequeños paquetes llamados vesículas.

"Los tres laureados descubrieron los principios moleculares que gobiernan cómo se envía esta carga al lugar y la hora correcta", explicó el Instituto Karolinska de Estocolmo, tras anunciar a los ganadores de 2013.

Esto es crucial en la forma en que se comunica el cerebro, en la liberación de las hormonas y en partes del sistema inmune.

"Exacta organización"

Las vesículas son pequeñas burbujas de grasa que contienen las mercancías de las células. Ellas pueden enviar diversos materiales como enzimas, neurotransmisores y hormonas, alrededor de la célula. O pueden fusionarse con la superficie exterior de la célula y liberar su contenido al resto del cuerpo.

"Sin esta exacta organización maravillosa, la célula podría caer en el caos", señaló la fundación.

Un sistema defectuoso de transporte de vesículas es en parte responsable de la diabetes y los trastornos del cerebro.

Este largo camino para entender esta parte del funcionamiento del cuerpo humano empezó en los años 70 con el trabajo de Randy Schekman, quien estaba fascinado con cómo las células organizan su sistema de transporte, por lo que decidió estudiar sus bases genéticas utilizando la levadura como sistema modelo.

De acuerdo con el diario británico The Guardian, Schekman pudo identificar células de levadura con problemas de transporte, muy parecido a lo que ocurre cuando hay problemas en el sistema de transporte público.

Descubrió que la causa de este tráfico era genética, por lo que se propuso identificar esos genes mutados. Al final detectó tres clases de genes que controlan las diferentes facetas del sistema de transporte de células.

Origen ancestral evolutivo

Años más tarde, James Rothman decidió tomar el relevo. En los años 80 y 90 estudió el tráfico vesicular en células de mamíferos. El estadounidense descubrió que era una proteína la que permitía que las vesículas llegaran y se fusionaran con las membranas.

Proteínas permiten que las vesículas se unan a las membranas gracias a una combinación específica.

El equipo de periodistas científicos de The Guardian explica que en el proceso de fusión las proteínas en las vesículas y las membranas sólo se juntan bajo una combinación especial. Un poco como lo hacen los dientes de cada lado de un cierre.

"El hecho de que existan muchas proteínas de este tipo y que se unan sólo en combinaciones específicas asegura que la carga sea llevada a un lugar preciso", explican los reporteros.

El trabajo de Rothman también sirvió para descubrir que existe un origen ancestral evolutivo en el sistema de transporte, pues algunos de los genes que identificó Schekman en la levadura también estuvieron presentes en el estudio con mamíferos de Rothman.

El alemán Thomas Südhorf fue un paso más allá, pues su curiosidad lo llevó a estudiar cómo las células se comunican entre ellas en el cerebro.

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BBC Ciencia

Conozca al padre que descubrió por sí mismo la mutación genética de su hija

Con frecuencia se dice que los padres conocen a sus hijos mejor que nadie, pero Hugh Rienhoff llegó al extremo de conocer hasta los genes de su pequeña Beatrice.

Insatisfecho con los dictámenes médicos que recibía sobre ella, que nació hace 9 años con un raro defecto genético, Rienhoff, un empresario del ramo de la biotecnología, decidió resolver el problema con sus propias manos.

Tras casi una década de exámenes clínicos, consultas con expertos y hasta pruebas de ADN caseras con equipos de segunda mano, Rienhoff publicó en julio de este año un ensayo científico en la Revista Estadounidense de Genética Médica en el que describe en detalle el que él asegura es el problema de su hija: una mutación en un gen esencial para el crecimiento normal de los músculos.

En el proceso, a juzgar por como ha sido descrito en reportajes médicos, este padre de tres hijos se convirtió en un ejemplo de lo que se puede lograr en la biología tipo "hágalo usted mismo" (ver recuadro).

Pero él asegura que prefiere mantenerse de bajo perfil y, en diálogo con BBC Mundo, confiesa que no puede bajar la guardia: aunque ya dice haber descubierto qué tiene su hija, ahora le falta entender cómo se desarrolla.

En sus manos

Bea Rienhoff tiene hoy 9 años y, según su padre, le está yendo bien.

Desde mucho antes del nacimiento de Bea, como se conoce a la niña, el mundo de Hugh Rienhoff eran las enfermedades raras.

En los años 80 estudió genética clínica, pero luego se inclinó por las empresas biotecnológicas, experiencia que le permitió obtener contactos que luego le resultarían valiosos.

De ahí que cuando nació su hija, en diciembre de 2003, estaba en buena posición para notar que había algo extraño: a la bebé le costaba subir de peso, tenía una mancha en su cara y sus piernas eran desproporcionadamente largas.

Pero los médicos no daban con un diagnóstico convincente y Bea pasó a ser uno de los cientos de bebés que nacen cada año con un defecto que se resiste a ser identificado.

Rienhoff decidió, entonces, que tenía la experiencia y la habilidad para desentrañar ese enigma muy personal y doloroso: qué tenía su hija.

Así nació un proyecto que, además de llevarlo a aprender sobre las profundidades de la nanobiología o la bioquímica, en buena medida también pasó a definir su carrera.

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BBC Ciencia

Como hacer Vick VapoRub en casa

Vicks Vaporub… el ungüento para el pechito…

Hoy vamos a proponer una receta muy sencilla y rápida para preparar un “Vicks Vaporub” casero que nos va a venir muy bien para aliviar esa tos y congestión nasal que de vez en cuando nos ataca.

El autor del post original (en inglés) habla maravillas de esta versión casera del mítico ungüento… bueno, vamos al grano:

Ingredientes:
- 2 cucharaditas de cera de abeja
- 4 cucharadas soperas de aceite de oliva virgen extra (supongo que también valdría de oliva normal)
- 25-35 gotas de aceite esencial de menta
- 15 gotas de aceite esencial de eucalipto
- 10-15 gotas de aceite esencial de romero

La preparación es tal como sigue:

- En primer lugar se mezcla la cera de abeja y el aceite de oliva en un recipiente de vidrio al baño maría, removiéndose bien hasta que la cera se derrita por completo.
- Se añaden los aceites esenciales y se bate la mezcla.
- Antes de que el potingue comience a endurecerse, pasarlo a un recipiente pequeño con tapa.
- Dejar reposar durante una hora o así. Si lo metéis en el frigo, la mezcla cogerá consistencia más rápidamente.

Como es habitual, he sido bastante breve. Si queréis echarle un vistazo al post original, más extenso y con imágenes, lo tenéis aquí.

Tomado de:

Sin Dinero

El genoma del bacilo de la tuberculosis destapa su origen y sus debilidades

Detalle del bacilo de la tuberculosis bajo el microscopio. | EL MUNDO

• Españoles contribuyen a la mayor secuenciación del genoma de la tuberculosis
• Los datos han permitido rastrear la evolución del patógeno desde la antigüedad
• También ayudará de forma significativa a combatir las resistenciass

A primera vista, la tuberculosis no parece una enfermedad problemática. Existen tratamientos que logran la curación total y, pese a que el 50% de la población mundial está infectada por el bacilo que provoca el trastorno -denominado 'Mycobacterium tuberculosis- sólo entre un 5 y un 10% de los contagiados desarrollará la enfermedad. Sin embargo, cuando se la observa un poco más de cerca, se descubre enseguida que la tuberculosis es, en realidad, un escollo difícil de salvar.

En los últimos años, las cepas resistentes a fármacos han aumentado mucho, sobre todo en países donde el sida es una lacra importante, como en los de África, y también en aquellos donde el hacinamiento y un mal tratamiento fortalece a las bacterias, como ocurrió en Rusia. Pero no son esos los únicos lugares en los que las resistencias se hacen fuerte. En países como el nuestro -con unos 50 casos al año- también dan la cara.

El problema de estas 'megabacterias' es, por un lado, el aumento del coste del tratamiento que precisan y, por otro, la posibilidad de que se empiecen a diseminar más fácilmente y volvamos a una situación anterior a la 'era' de los antibióticos.

Esa situación es la que pretenden evitar diferentes grupos de investigación en todo el mundo con el análisis del genoma de las diferentes cepas del 'M. tuberculosis'. Aunque en los últimos años se han publicado varios estudios sobre el tema, ahora la revista 'Nature Genetics' acaba de publicar el mayor trabajo de secuenciación del genoma del bacilo de la tuberculosis.

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El Mundo Ciencia

Un videojuego contra el deterioro cognitivo de la edad

La capacidad para hacer varias cosas a la vez empieza a declinar a los 30 años, pero puede recuperarse con un juego como NeuroRacer.

 

Las reservas de pedagogos y padres frente a la universalizada adicción a los videojuegos que han exhibido ya varias generaciones de chavales no pueden estar más injustificadas. Incluso el pionero del sector, el Tetris, tiene notables virtudes contra el estrés postraumático que son bien conocidas desde hace unos años. Y un grupo de neurólogos demuestra ahora que un videojuego expresamente diseñado como un modelo de la fiebre moderna de la multitarea —la necesidad de atender a varias cosas y artefactos a la vez— es capaz de revertir los inevitables efectos de la edad sobre ese exigente control cognitivo. Señoras y señores de cierta edad, hagan juego.

El nuevo videojuego se llama NeuroRacer y ha sido desarrollado y probado por Adam Gazzaley, Joaquín Anguera y sus colegas de los departamentos de neurología, fisiología, neurociencia integrativa y psiquiatría de la Universidad de California en San Francisco. Está diseñado para plantear al usuario un desafío de multitarea: hacer dos cosas completamente distintas a la vez, como conducir un coche virtual por una carretera sinuosa (1) y pulsar un botón cuando surja un signo + en combinación con un círculo verde (2). Y lo que mide no es tu capacidad para conducir o pulsar botones, sino el grado en que la simultaneidad de ambas cosas perjudica tu rendimiento en cualquiera de las dos, sea esta cual sea. Los resultados que presentan en Nature son espectaculares.

Los científicos han ensayado primero su videojuego en voluntarios de 20 a 80 años y han demostrado de forma muy convincente que la capacidad cognitiva de atender a dos cosas a la vez declina con la edad de forma progresiva y constante: no se trata de un padecimiento de la ancianidad, sino de un deterioro lineal que empieza a notarse –y a base de bien— cuando uno pasa de los veinte a los treinta, y sigue inexorable a lo largo de los cuarenta, los cincuenta, los sesenta y todo lo demás. Moraleja: desconfíe cuando un tipo de 30 años se las da de jovenzuelo; es solo un anciano en forma larvaria.

Tras tomar esos datos, los investigadores se han centrado en un grupo de voluntarios más maduro (de 60 a 85 años) y han demostrado que jugar al NeuroRacer revierte casi por completo su pérdida de capacidad para enfrentarse a la multitarea, que es una metáfora de la vida moderna. Les han hecho jugar un mes —tres veces por semana, una hora al día— y han visto que los viejos entrenados así superan incluso a los jóvenes de 20 años que no habían tenido contacto con el videojuego.

Lo más importante es que esa ventaja se extiende incluso en tareas ajenas al entrenamiento inicial, como la habilidad general para mantener la atención y la capacidad de la memoria operativa. El juego, sostienen los autores, servirá no solo para diagnosticar deficiencias, sino también para potenciar las capacidades cognitivas en las personas mayores. Es decir, en las de más de 20 años.

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El País Ciencia

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Video Juego: "Divino Tesoro"

Buscando la pastilla "para no olvidar"

 
La zona amarilla muestra el mayor nivel de RbAp48 en el cerebro de un ratón tras recibir la terapia. | Elias Pavlopoulos, Ph.D.(Columbia University Medical Center

Más allá del Alzheimer, existe un hecho fisiológico que es prácticamente inevitable. Con la vejez, se va perdiendo la memoria y de ahí las preguntas reiteradas y el no retener cosas que antes se mantenían en la mente sin tener que hacer ningún esfuerzo. No es algo que solo le ocurra a los humanos, también los roedores lo experimentan. Y de ahí que este modelo animal haya servido para descubrir un hallazgo que podría ser el primer paso para encontrar una pastilla para no olvidar. Adiós a los sudokus y a los ejercicios para mantener la mente en forma, bienvenida la píldora para mantener la memoria.

Detrás de esta idea que puede sonar a ciencia ficción está el Nobel Eric Kandel y su equipo de investigadores de la Universidad de Columbia, en EEUU. Sus hallazgos se publican hoy en la revista 'Science Traslacional Medicine' y son sencillos de resumir: tras esa pérdida de memoria asociada a la edad existe la deficiencia de una proteína. La consecuencia lógica de este descubrimiento también en simple. Si dicha pérdida de memoria se asocia a la pérdida de una proteína, elevando artificialmente los niveles de esta última se podría conseguir que la memoria perdida volviera.

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El Mundo Ciencia

Descubren el freno molecular que causa el jet lag

Una proteína evita que nuestro reloj corporal se reinicie con la luz cuando hacemos viajes largos.

Investigadores de la Universidad de Oxford aseguran que han encontrado el "freno molecular" que evita que la luz restablezca el reloj corporal cuando hacemos vuelos trasatlánticos, lo que resulta en jet lag. 

Los experimentos, publicados en la revista Cell, muestran cómo el "desmantelamiento" de estos frenos en ratones les permitió adaptarse más rápido.

Expertos esperan que este hallazgo ayude a desarrollar nuevos fármacos para el jet lag y otros tratamientos para trastornos mentales.

El reloj corporal nos mantiene a tono con los patrones del día y la noche. Lo que significa que dormimos en la noche. Pero también afecta el hambre, el estado de ánimo y la presión arterial.

La luz actúa como un botón de reinicio para mantener el reloj ajustado. Pero cuando viajamos por todo el mundo, a nuestro cuerpo le lleva tiempo ajustar su reloj. Esto resulta en una fatiga que puede durar días y que se conoce como jet lag.

Reloj maestro

El equipo de investigación, financiado por la institución británica The Wellcome Trust, quería descifrar el motivo por el cual las personas no se adaptan inmediatamente. Y se fijaron en ratones debido a que todos los mamíferos tenemos el mismo mecanismo del reloj corporal.

Se centraron en el "reloj maestro" que se encuentra en una parte del cerebro -mantiene al resto del cuerpo sincronizado- y se llama núcleo supraquiasmático.

Los responsables del jet lag serían unos "frenos moleculares".

Buscaron las secciones del ADN que cambian sus niveles de actividad como respuesta a la luz y descubrieron una gran cantidad de genes que se activaban.

Pero entonces se toparon con la proteína SIK1, que los fue apagando a todos de nuevo. Actuaba como un freno que limitaba el efecto de la luz.

Los experimentos para reducir la función de la SIK1 mostraron que los ratones pudieron adaptar su reloj corporal con rapidez cuando fue desplazado seis horas, el equivalente de un viaje promedio trasatlántico. 

Reinicio

"Redujimos los niveles en un 50-60%, lo cual es lo suficientemente grande como para obtener un gran efecto", le explicó a la BBC el profesor Russell Foster. Vimos que los ratones podían en efecto avanzar sus relojes biológicos seis horas en cuestión de un día (en vez de los seis que le lleva a un ratón sin tratamiento)".

"Ya sabíamos de hacía tiempo que existía un freno en el reloj, pero no teníamos ni idea de lo que era. Esto ofrece una base molecular para el jet lag y -como resultado- nuevos blancos para potencialmente desarrollar fármacos nuevos".

El especialista agregó que algunos trastornos de salud mental, incluyendo la esquizofrenia, tienen que ver con que el reloj corporal esté fuera de tono, así que estos hallazgos pueden abrir las puertas a nuevas áreas de investigación.

Es posible que estos frenos funcionen para prevenir que el reloj corporal sea errático y se reinicie por la luz artificial o la de la luna.

El especialista del reloj corporal Akhilesh Reddy, de la Universidad de Cambridge, se mostró confiado en que lo siguiente será desarrollar tratamientos, pues se trata de un blanco fácil de medicar "y sospecharía que hay muchos posibles fármacos que ya están disponibles".

"Es mucho lo que sabíamos sobre las bases del jet lag y las razones por lo que ocurre", le dijo a la BBC. "Esto lo que demuestra es cómo puedes entrar al cerebro y manipular el reloj, razón por la cual este estudio es importante".

"Tenemos fármacos que pueden hacer que el reloj sea más corto o largo, lo que necesitamos es cambiarlo a una nueva zona horaria y eso es lo que hicieron (los investigadores)".

Fuente:

BBC Ciencia

El hombre que estuvo atrapado en un presente "eterno"

Cuatro centímetros y treinta segundos

La memoria a corto plazo

La memoria crea y define nuestra identidad, el sentido de quiénes somos y de cómo somos. Toda la información a la que estamos expuestos en nuestro día a día y que recibimos por los sentidos, entra al cerebro y se va procesando y almacenando para luego nutrir y forjar lo que somos. 

Hay quienes comparan este proceso con el funcionamiento de un computador: codificación de los datos que entran, clasificación y almacenamiento y luego la recuperación de esa información. Pero la neurobiología se ha encargado de demostrar que el cerebro funciona de una manera muchísimo más compleja. Cuando se envejece, por ejemplo, las funciones cerebrales cambian: algunas se vuelven más lentas y otras a cambio, más agudas – se dificulta memorizar un número de teléfono pero la comprensión de fenómenos generales se vuelve más precisa. Un computador funcionando así irá a parar a la basura.

Casi todos pensamos que la memoria de corto plazo es la que nos permite recordar eventos que han sucedido hace horas, días. Y que la de largo plazo nos trae recuerdos más lejanos, que nos pueden llevar hasta a la infancia. Pero no es así. La neurobiología nos cuenta que la memoria de corto plazo es un proceso que dura como máximo treinta segundos.

Así cuando estamos en un aeropuerto y nos dicen que nuestro avión sale por la puerta 6A, si no repetimos al menos un par de veces la información, o miramos en el tiquete el número, ya no sabremos por donde sale el avión. Si por el contrario hemos asociado el 6A con algo, si lo hemos “fijado” con cualquier recurso, ya esa información entra a formar parte de la memoria funcional, y se quedará guardada sin peligro de perderse, así el avión se atrase y nos dé por irnos a tomar un café o a visitar una librería.

El trabajo de la memoria funcional, consolidar, lo hace una estructura del cerebro con forma de caballito de mar, el hipocampo, sumergido en las profundidades de nuestros lóbulos temporales. Sin el hipocampo, no es posible fijar, más allá de los treinta segundos, toda la información que recibimos por el olfato, el oído, el tacto, el gusto, es decir todo lo que nos permite pensar, elaborar, crear, imaginar, querer, sentir, sufrir.

La terrible tragedia de Henry Gustave Molaison

Eso fue lo que le sucedió a un hombre conocido hasta el año 2008 como H.M., cuando murió y se le dio su nombre completo, Henry Gustave Molaison.

Henry vivió una infancia feliz con sus padres hasta que a los diez años empezó a sufrir lo que se llamaba hasta casi mediados del siglo pasado, un mal menor (petit mal), una especie de estupor que duraba poco y que lo alejaba del entorno. Cerraba los ojos y sudaba. Contaba a sus padres que se había ido y que no recordaba nada. Los empezó a sufrir a diario y a medida que crecía, su número aumentaba. Ya en la adolescencia pasó a ser un mal mayor, ataques epilépticos que lo alejaban de la escuela y que día a día lo incapacitaban más. Empezó a recibir dosis masivas de anticonvulsionantes, sin mejoría alguna.

Henry había sufrido un accidente con su bicicleta alrededor de los siete años, aunque no son muy claras las circunstancias. El resultado sí. Empezó a visitar médicos y especialistas aunque después de varios EEG no se encontró ninguna lesión en su cerebro. Las convulsiones se volvían cada vez más fuertes y a la edad de 27, sin mayores esperanzas, con el consentimiento de sus padres y el suyo propio se decidió recurrir a “un procedimiento bastante experimental”, como lo definiría el mismo neurocirujano, William Scoville.

Cuatro centímetros y treinta segundos

En la cirugía, a Henry le fueron removidos cuatro centímetros de tejido en ambos lóbulos temporales. En ese tejido se fue gran parte del hipocampo y toda la amígdala, el lugar donde residen las emociones.

La neurocirugía era práctica común alrededor de 1953 –año de la de Henry¬– para remediar la epilepsia. Salvo otros dos casos, estos con malformaciones congénitas en sus cerebros, el caso de Henry fue único: sus ataques de epilepsia cesaron pero pronto fue evidente que algo terrible, devastador, irreversible había pasado. Henry no podía recordar nada posterior al día de la cirugía. Su hipocampo perdido no le permitía consolidar la memoria de corto plazo –que permaneció intacta pues reside en otra región del cerebro que no fue tocada– y salir más allá de los tre inta segundos que eran lo único que le quedaba, imposibilitando para siempre la formación de una memoria de largo plazo en lo que le quedaba de vida después de la cirugía.
La razón para que Scoville extrajera más tejido del usual se debió a que durante toda la preparación para el procedimiento fue imposible localizar, como se hacía con otros pacientes, el lugar de la lesión que causaba las convulsiones. Por el daño ocasionado, Scoville siempre habló de la cirugía como de “trágico error” y nunca más volvió a realizar ninguna.

Las enseñanzas de un trágico error.
 
Lo que fue un terrible desastre para Henry Molaison, permanecer atrapado todo el resto de su vida en un permanente tiempo presente, para la neurobiología fue un más que precioso tesoro. Gracias a él, el hipocampo pasó a identificarse como el centro de la memoria.

Quien se encargó de preservar ese legado fue la neurocientífica del MIT, Suzanne Corkin, quien dedicó su vida a estudiar a Henry. No sólo cuidó de que se lo respetara en su total integridad de ser humano sino que fue más que cuidadosa en escrutar hasta el agotamiento a todos los científicos que se acercaban a él. Por ello Henry, descrito por todos como un hombre tranquilo y apacible, recibió la mejor atención posible.

Henry fue objeto de miles de estudios y pruebas de los que él, por supuesto no guardaba ningún recuerdo. Corkin entraba cada mañana y a su saludo él respondía como si fuera la primera vez que la viera. “Permanent Present Tense” es el precioso libro que narra las experiencias neurobiológicas, los estudios sicológicos, los estudios de aprendizaje, entre muchos otros, realizados por Corkin y su equipo durante más de cuarenta años con Henry.

Preguntada si se había logrado establecer algún vínculo entre ella y su paciente, Corkin es clara al decir que del lado de ella sí, que si no de qué otra manera se explica que estuviera subida en una silla durante horas, mirando por una ventana de la morgue cómo el cerebro de Henry era tomado de su cráneo.

Ahora, el cerebro de Henry, cuidadosamente preservado en parafina, ha sido cortado en 2401 finísimas tajadas, que con las técnicas actuales, y a disposición de quien lo solicite, permitirá realizar estudios inimaginables. El dolor de una memoria perdida, ayudará a remediar males cerebrales de miles de millones de personas. Por algo el de Henry es el cerebro que lo cambió todo

Ciencia para Escuchar

La desactivación de una enzima reduce el crecimiento del tumor y las células cancerosas

   La anulación de una sola enzima paraliza drásticamente la capacidad de las células cancerosas agresivas para difundir y hacer crecer los tumores, lo que ofrece un nuevo objetivo prometedor para el desarrollo de tratamientos contra el cáncer, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de California, en Berkeley, en Estados Unidos.

   El documento, que se publica este lunes en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', arroja nueva luz sobre la importancia de los lípidos, un grupo de moléculas que incluyen ácidos grasos y colesterol, en el desarrollo del cáncer.

   Los investigadores han sabido durante mucho tiempo que las células cancerosas metabolizan los lípidos de manera diferente que las células normales. Los niveles de lípidos éter, que son más difíciles de romper, son particularmente elevados en los tumores de alto grado de malignidad.

   "Las células cancerosas producen y utilizan una gran cantidad de grasa y lípidos. Para que las células cancerosas se dividan y proliferen a un ritmo acelerado, necesitan lípidos que componen las membranas de la célula", explica el director del estudio, Daniel Nomura, profesor asistente en el Departamento de Ciencias de la Nutrición y Toxicología de la Universidad de California en Berkeley.

   "Los lípidos tienen una variedad de usos de la estructura celular, pero lo que estamos mostrando con nuestro estudio es que los lípidos también pueden enviar señales de crecimiento del cáncer", agrega este investigador, que junto a su equipo probó los efectos de la reducción de los lípidos de éter en células de cáncer de piel humana y los tumores de mama primarios.

   Los investigadores se dirigieron a una enzima, fosfato sintasa alkylglycerone, o AGPS, conocida por ser crítica para la formación de los lípidos de éter. Los expertos confirmaron que la primera expresión AGPS aumentó cuando las células normales se volvieron cancerosas y que la inactivación de AGPS reduce sustancialmente la agresividad de las células cancerosas. "Las células cancerosas son menos capaces de moverse e invadir", resumió Nomura.

   Los científicos también compararon el impacto de la desactivación de la enzima AGPS en ratones que habían sido inyectados con células de cáncer. "Entre los ratones que tenían la enzima AGPS inactivada, los tumores no existían -subrayó Nomura--. En los ratones que no tenían esta enzima desactivada los tumores se desarrollaron rápidamente".

   Los investigadores determinaron que la inhibición de la expresión de AGPS se agotaron los lípidos de éter de las células cancerosas y que AGPS alteró los niveles de otros tipos de lípidos importantes para la capacidad de las células cancerosas de sobrevivir y propagarse, incluyendo prostaglandinas y fosfolípidos acilo.

   "El efecto sobre otros lípidos fue inesperado y desconocido", dijo el autor principal del estudio, Daniel Benjamin, estudiante de doctorado en el Grupo de Investigación de Nomura. "Otros estudios han investigado las vías específicas de señalización de lípidos, pero lo que hace que AGPS destaque como un objetivo de tratamiento es que la enzima parece regular simultáneamente varios aspectos del metabolismo lipídico importante para el crecimiento del tumor y cáncer", concluye

Fuente:

Europa Press Salud

Los mitos que la gente cree sobre los antibióticos

 CONSEJOS PARA TOMAR ANTIBIOTICOS

• La mayoría de la tos y resfriados se mejoran solos, los antibióticos no aceleran la recuperación
• Pregunte a su médico si realmente necesita un antibiótico
• Toser con flema no es una razón para tomar antibiótico
• El dolor de garganta con moqueo nasal y flemas son signos de una menor probabilidad de que el antibiótico responda
• La temperatura alta, garganta irritada y sentirse realmente enfermo significan que probablemente necesite un antibiótico
• Siempre tome toda la dosis que se le indique y durante el tiempo recomendado
• Nunca guarde sobrantes. Lo que se receta para una infección puede no funcionar en otra
• Si la enfermedad no mejora es probable que su médico le recete entonces tomar un antibiótico
• En caso de una enfermedad grave un antibiótico puede salvar la vidas

Mucha gente piensa que un antibiótico puede curar la tos, el resfriado o la gripe.

La mitad de la gente que consulta a su médico con una infección respiratoria que presenta síntomas como tos, resfriado o gripe, esperan que se les recete un antibiótico para curar el trastorno, revela un sondeo en el Reino Unido.

A pesar de que se piensa que los antibióticos son remedios "milagrosos" que pueden curarlo todo, estos fármacos no pueden combatir los virus que son la causa de la mayoría de las infecciones respiratorias.

Sin embargo, 25% de adultos encuestados piensa que un antibiótico puede curar una tos o un resfriado.

La investigación, llevada a cabo por la Agencia de Protección a la Salud (HPA) del Reino Unido, entrevistó a 1.800 adultos en Inglaterra.

Encontró también que una de cada 10 personas guarda el sobrante de sus tratamientos antibióticos y muchos se automedican con esos sobrantes la próxima vez que caen enfermos.

Tal como señala la HPA el mal uso de estos medicamentos está llevando a un incremento drástico en el número de infecciones que no pueden curarse.

La doctora Cliodna McNulty, jefa de atención primaria de la HPA, expresa que la automedicación, además de que puede tener riesgos para la salud, está incrementando la resistencia a los medicamentos.

"La mayoría de las personas pueden tratarse a sí mismas en su casa utilizando las medicinas que se venden sin receta que son para aliviar los síntomas" dice la experta.

Entre los entrevistados por la HPA 500 habían recibido una prescripción para antibiótico durante el año previo, de éstos 11% informó que había guardado el sobrante y 6% dijo que esperaba tomarlo si presentaba una futura infección.

Tal como expresa la doctora McNulty aunque estos números parezcan pequeños, se trasladan a números enormes cuando consideramos que, sólo en este país, 30% de la población toma antibióticos cada año.

En otros países la situación es incluso más grave.

En América Latina, por ejemplo, muchos países siguen permitiendo la venta de estos medicamentos sin receta médica.

Sólo en Chile, Costa Rica, Perú, Venezuela y México se restringe la venta de estos fármacos.

"Hay evidencia de que entre más antibióticos tomes más probabilidad tendrás de desarrollar resistencia" señala la doctora McNulty.

"Y también tendrás más probabilidades de sufrir diarrea vinculada al antibiótico".

"No es cura para todo"

La HPA afirma que los profesionales de salud deben resistir la demanda de sus pacientes de tratamientos antibióticos cuando se sabe que éstos no tienen efecto en la tos y los resfriados.

La Agencia encontró que 97% de los encuestados dijeron que cuando habían pedido a su médico un antibiótico, éste se los había recetado.

"A pesar de muchos años de campañas públicas informando a la gente que los antibióticos no funcionan contra la tos, el resfriado y la gripe, nuestro estudio muestra que siguen prevaleciendo estos mitos", expresa la experta.

"A pesar de muchos años de campañas públicas informando a la gente que los antibióticos no funcionan contra la tos, el resfriado y la gripe, nuestro estudio muestra que siguen prevaleciendo estos mitos"

Dra. Cliodna McNulty

"Entendemos que la gente se siente muy mal cuando sufre una tos, le duele la garganta o padece un resfriado o gripe, pero para la mayoría de las personas estos síntomas, aunque desagradables, son de corta duración".

La Organización Mundial de la Salud (OMS) afirma que la resistencia que están desarrollando muchos microorganismos a los antibióticos se está convirtiendo en uno de los problemas de salud pública más graves del mundo.

Tal como señala la doctora Clare Gerada, presidenta del Colegio Real de Médicos Generales del Reino Unido, señala que "los antibióticos son algo maravilloso cuando se utilizan apropiadamente, pero no son una cura para todas las enfermedades y no deben ser vistos como tal".

"Pero a menudo lo opuesto es cierto, cuando se usan en exceso o inapropiadamente estos fármacos pueden en causar más daños que beneficios reduciendo la inmunidad del paciente a enfermedades o desarrollando una inmunidad a los fármacos".

"Y ambas cosas pueden tener consecuencias negativas para la salud", agrega la experta.

Estas consecuencias se están viendo ya.

El Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades calcula que, sólo en Europa, cada año unas 25.000 personas mueren como consecuencia directa de una infección resistente a los medicamentos disponible.

Tomado de:

BBC Ciencia