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19 de septiembre de 2011

Diseñan un cromosoma: La primera levadura con ADN fabricado en laboratorio

La levadura 'S. cerevisae' con las paredes celulares teñidas. | EL MUNDO

La levadura 'S. cerevisae' con las paredes celulares teñidas. | EL MUNDO

Cuando Craig Venter, el padre del genoma humano, anunció en mayo de 2010 la creación del primer organismo sintético, cuyo genoma había sido creado a partir de cuatro botes de productos químicos, el propio científico ya advertía que sería una "potentísima herramienta para decidir qué queremos hacer en el campo de la Biología". En aquella ocasión él y su equipo habían logrado fabricar en el laboratorio el ADN completo de la bacteria 'Mycoplasma mycoides' e introducirlo en otra célula recipiente de otra especie llamada 'Mycoplasma capricolum'.

Ahora, un año y medio después, comienzan a vislumbrarse las primeras aplicaciones de la técnica inventada por Venter. Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins ha diseñado desde cero por primera vez un brazo de uno de los 16 cromosomas de la levadura 'Saccharomyces cerevisae' y lo ha incorporado con éxito en un organismo vivo. De esta forma, los científicos han desarrollado una herramienta que les permitirá reorganizar el material genético de la levadura y diseñar en el futuro organismos con las necesidades genéticas de los científicos.

De forma resumida se puede decir que Craig Venter inventó la técnica para crear organismos sintéticos y el equipo de la Johns Hopkins, dirigido por Jed Boeke y cuya investigación acaba de ser publicada en la revista 'Nature', ha desarrollado la primera forma de utilizarla en un laboratorio. Pero la importancia del trabajo no queda sólo ahí. El salto entre un organismo procariota, la bacteria 'fabricada' por Venter, y otro eucariota, la levadura es enorme. El primero sólo tiene un cromosoma circular que está desnudo, desprovisto de núcleo celular. En cambio, la levadura posee 16 cromosomas encerrados en un núcleo eucariótico, como el de las células humanas.

Diseño de genomas para fabricar vacunas

"Hemos creado una herramienta de investigación que, no sólo nos permite conocer más sobre la biología de la levadura, sino que también ofrece la posibilidad de que algún día el diseño de genomas para fines específicos, como la fabricación de nuevas vacunas o medicamentos", explica Jef Boeke, director del Centro de Análisis Biológico de la Universidad Johns Hopkins.

La levadura es el chico para todo en la investigación biotecnológica moderna. Es, probablemente, el organismo con un núcleo más estudiado del planeta. "Ya se usa para todo, desde la medicina a los biocombustibles", dice Boeke. Por ese motivo se convirtió en el objetivo de su equipo.

En la propia investigación el equipo de Boeke explica que el objetivo era diseñar un organismo de máxima utilidad para los investigadores. Por ello, escriben, se definen tres reglas básicas: el producto no puede poner en peligro la supervivencia de la levadura; debe ser lo más eficaz posible y tiene que contener flexibilidad genética y facilidad para el cambio.

Simular la evolución

Precisamente pensando en esta tercera regla, los investigadores diseñaron e introdujeron un sistema para inducir la evolución llamado SCRaMbLE (revuelto o barullo, en inglés, y acrónico de Evolución Mediada por la Modificación y Reordenación del Cromosoma Sintético). Y esa es la gran diferencia que separa el cromosoma diseñado por los científicos del cromosoma 9 natural.

"Hemos desarrollado el SCRaMbLE para poder apretar el gatillo de la mutación", explica Jef Boeke. "Hacemos que el cromosoma sintético se reorganice a sí mismo e introduzca cambios similares a los que podrían suceder durante la evolución, pero sin tener que esperar mucho tiempo".

¿Para qué puede ser útil un sistema como éste? "Para cambiar varias cosas a la vez", dice Boeke, "lo que supone un anatema para los científicos experimentales que tradicionalmente cambian sólo una variable cada la vez. La Naturaleza nunca está tan bien controlada", dice.

Tomado de:Enlace

El Mundo Ciencia

13 de septiembre de 2011

Adán y Eva nunca se conocieron

¿Quiénes fueron los precursores de todas las personas que vivimos hoy día? Todos conocemos el cuento de Adán y Eva narrado en los primeros libros de la Torá, que muestra la inquietud y la necesidad que siempre ha tenido la humanidad por responder una de las grandes respuestas: ¿De dónde venimos?

En pleno siglo XXI, y aparte de las leyendas de los antiguos, ¿es posible dar una respuesta científica a esta incógnita? La increíble respuesta es que sí, y de hecho está escrita en cada uno de nosotros, en el ADN de cada una de las células de nuestro cuerpo. Siempre ha estado ahí, esperando a que llegara quien supiera leerlo e interpretarlo.

Hoy vamos a hablar de "Adán" y "Eva" genéticos, que son los nombres que se les dan al hombre y la mujer de la que todos (los vivos hoy día) descendemos... con un matiz: "Adán genético" es aquel del que todos descendemos por línea paterna (sin ninguna mujer en toda la cadena), y "Eva genética" lo mismo por línea materna (sin hombres en toda la cadena). ¿Por qué estas definiciones? Bueno, en realidad, por conveniencia de las herramientas que nos brinda el ADN.

Las mujeres tienen dos cromosomas X, mientras que los hombres tienen uno X y otro Y. Por lo tanto, el cromosoma Y nunca se puede heredar de la madre, sino del padre.

Por otro lado, una parte especial del ADN de tanto hombres como mujeres, el mitocondrial, tiene la extraña propiedad de heredarse siempre de la madre; de hecho esta parte del ADN es una rareza remanente del importantísimo momento de nuestra lejana historia en que absorbimos a bacterias dentro de nuestras células, para ser una sola cosa desde entonces.

Por lo tanto, los científicos pueden analizar el ADN de poblaciones actuales de las cuatro esquinas del mundo y, comparando sus cromosomas Y y su ADN mitocondrial, deducir las partes comunes a todos, que se corresponderán con el Adán y Eva genéticos, respectivamente:

Por supuesto, el problema no es sencillo y hay muchas incertidumbres en las fechas (principalmente por la necesidad de calibrar el "reloj molecular"), pero las estimaciones más actuales son que Eva vivió hace unos 200.000 años, mientras que Adán lo hizo hace unos 75.000 años. ¡Es decir, que nunca se conocieron porque más de 100.000 años los separan!.

Por supuesto, desde el punto de vista de "árbol genealógico", el título de "Adán y Eva" en el sentido bíblico se le podría dar a la mujer con que el "Adán genético" tuvo su descendencia, pero no hay que perder de vista que los genes de aquella mujer puede que no hayan llegado hasta hoy día, mientras que los de él sí. ¡Los "árboles genealógicos" de los genes son más complejos que a los que estamos más acostumbrados!

Para terminar, una pequeña reflexión sobre la poca diferencia que existe entre las "razas"/"etnias" humanas del mundo: de todos los hijos de Eva (genética), acabaron separándose en unas 7 ramas, aunque todos los no Africanos descendemos de solamente una de ellas, en un éxodo en que el Hombre se aventuró fuera de África... y acabó conquistando el Mundo:


Para leer más: 1 2 3

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Ciencia Explicada

3 de agosto de 2011

Algunas plantas duplican su ADN para superar la adversidad

Foto de la Noticia

Foto: ALBERTO SALGUERO QUILES/WIKIMEDIA COMMONS


Investigadores de la Universidad de Illinois exponen en un nuevo estudio, publicado en la revista 'Ecology', que uno de los secretos del triunfo post-traumático de las plantas que han sido parcialmente comidas por animales de pastoreo radica en su capacidad para duplicar sus cromosomas una y otra vez, sin someterse a la división celular, ya que crecen más y más rápido y se reproducen con más éxito.

Si bien este proceso, llamado endorreduplicación, no es nuevo para la ciencia, ningún estudio anterior lo había examinado en relación con el crecimiento y capacidad reproductiva que se produce en muchas plantas, después de haber sido dañadas, según ha explicado el profesor de biología Ken Paige, de la Universidad de Illinois, responsable del estudio con el estudiante de doctorado Daniel Scholes.

"Si usted habla con un biólogo molecular, puede saber lo que es la endorreduplicación, pero no lo ha visto nunca desde la perspectiva del éxito reproductivo de las plantas", ha señalado Scholes. "Hemos tratado de vincular ambos y hemos descubierto de que existe una relación", ha detallado.

Los investigadores estudiaron la Arabidopsis thaliana (en la imagen), una planta de flores perteneciente a la familia de la mostaza, que en repetidas ocasiones duplica sus cromosomas en algunos tipos de célula. La planta comienza su crecimiento con sólo diez cromosomas --cinco de cada padre-- pero después de las duplicaciones, algunas células llegan a contener hasta 320 cromosomas.

Los investigadores compararon el contenido de ADN de dos cultivares de A. thaliana que suelen ser ingeridos por animales de pastoreo. De las 160 muestras de cada cultivar estudiado, la mitad fueron de pasto artificial (por recorte de sus tallos centrales) y la otra mitad no. Uno de los cultivares, llamado "Columbia", se recuperó notablemente, sus tallos y hojas crecieron rápidamente y produjeron más semillas que las plantas sin recortar. En el otro cultivar, llamado "Landsberg Erecta", el crecimiento se mantuvo estable después de cortar y se redujo el nivel de producción de semillas.

Un análisis de la cantidad de cromosomas en los tejidos de cada tipo de planta antes y después del recorte de Columbia reveló que fue capaz de recuperarse en parte por la aceleración de la endorreduplicación en algunos tejidos. Su hermana cultivar, "Landsberg Erecta" sin embargo, no lo hizo.

"El contenido de ADN total se eleva en una de las variedades después de cortar, pero esto no cambia en la otra", ha señalado Paige, que ha añadido que "ese impulso adicional es lo que aumenta su éxito reproductivo".

El contenido de ADN adicional podría permitir que las plantas aumenten la producción de proteínas necesarias para el crecimiento y la reproducción, ha indicado Schole. Más ADN también significa mayores células. "Si existe más ADN en el núcleo, habrá un mayor volumen nuclear, lo que hace que las células consigan ser mayores", añade. El aumento en el tamaño de las células individuales puede dar lugar a un aumento en el tamaño de la planta entera.

En los primeros estudios llevados a cabo a lo largo de 30 años, Paige encontró que, incluso en entornos naturales, las plantas pueden desarrollar la capacidad de recuperarse después del pastoreo. "Hemos observado a plantas de generación en generación, así que sabemos que las que sirven de pasto en realidad obtienen ventaja reproductiva tres veces más que las que no", ha detallado. "Ahora estamos empezando a comprender los mecanismos moleculares que hacen esto posible", ha concluido.

Fuente:

Europa Press

19 de julio de 2011

Un millar de africanos colonizó el planeta

Especial: Seres Vivos

Una asiática, una africana y un europeo, muestra de la diversidad humana.|EL MUNDO

Una asiática, una africana y un europeo, muestra de la diversidad humana.|EL MUNDO

Poco más de un millar de seres humanos salieron de África hace entre 20.000 y 40.000 años para colonizar el resto del planeta y algunos de sus descendientes volvieron al continente de sus antepasados posteriormente para mezclarse con ellos. Fue en entonces, en el Paleolítico Superior, cuando se consolidaron las diferencias genéticas entre los diferentes humanos.

Esta es la conclusión a la que han llegado dos investigadores, Richard Durbin y Heng Li, de la Universidad de Cambridge, después de analizar el genoma completo de 12 personas, seis de origen africano, tres europeos y tres asiáticos (de China y Corea), abriendo la puerta a una nueva categoría de estudios de genética evolutiva que hace unos años, pocos, comenzaron a revelar detalles del pasado que no se encontraban en los fósiles.

Fue gracias a estudios del ADN mitocondrial, transmitido por las madres, como se pudo rastrear el linaje de una mujer, la Eva africana, que vivió en África hace unos 200.000 años, y cuyos descendientes habrían dado origen a la Humanidad. También el cromosoma Y, heredado de los padres, ha permitido echar la vista atrás y ver las rutas migratorias que siguieron los primero 'sapiens'.

Pero lo que Durbin y Li han publicado en 'Nature' esta semana es el primer trabajo comparativo realizado con genomas completos: "Las conclusiones se acercan a las que se tenían por otro medios, pero con más datos, las fechas se afinan más, aunque es difícil establecer las tasas de mutación que ha habido", comenta Carles Lalueza-Fox, experto en ADN antiguo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

Mutaciones por generación

No hace mucho, como recuerda Lalueza-Fox, y gracias a los genomas de dos progenitores y su hijo se determinó que en el vástago había entre 60 y 100 modificaciones en los nucleótidos respecto a sus padres (de un total de 3.200 millones). "Eso supone una mutación por gen, que no es poco", afirma el investigador español.

De los genomas analizados, los científicos de Cambridge confirman que fue hace unos 100.000 años cuando los humanos modernos comenzaron a abandonar África, pero tras su salido sufrieron una fuerte caída de sus poblaciones, hasta disminuir a una décima parte, de forma que hace entre 40.000 y 20.000 años eran sólamente unos 1.200 en edad reproductiva, que son los antepasados de todos los europeos y los asiáticos.

Estudios de otros grupos cientificos tambien han detectado 'cuellos de botella' poblacionales en África, pero no tanto, como mucho hasta los 5.700 individuos en edad reproductiva. "Esta es una de las razones por las que la diversidad genética africana es mucho mayor que entre el resto de los humanos", explica Lalueza-Fox.

Durbin y Li también compararon el cromosoma Y de un yoruba africano y de un no-africano para averiguar cuando ambas grupos dejaron de entrecruzar los genes y la conclusión es que, pese a que hace 40.000 años los 'emigrantes' estaban muy ocupados colonizando Europa, Asia y Australia, también se cruzaron con africanos hasta fechas tan recientes como hace 20.000 años.

Según Durbin, la explicación estaría en que tras una primera salida hace unos 60.000 años, hubo nuevas oleadas de salidas y viajes de vuelta, una explicación que no convence a Chris Stringer, del Museo de Historia Natural de Londres: "Pudeo haber flujo de genes puntuales, pero sería asombroso que continuase en ese período", ha señalado en 'News Nature'.

Fuente:

El Mundo Ciencia

14 de abril de 2011

El hombre de 44 cromosomas

Muchas personas tienen problemas para creer que el número de cromosomas puede variar y permanecer cambiado en una especie. Lo primero que piensan es en el síndrome de Down y otros problemas que normalmente acompañan a la ausencia o presencia de un cromosoma extra. Puede ser difícil de imaginar como un ser vivo podría presentar un nuevo número de cromosomas sin esos problemas.

Y sin embargo ocurre todo el tiempo en criaturas tan variadas como la levadura, mariposa, el maíz o incluso los ratones. Y ahora se ha visto en las personas.

Un médico en China ha identificado un hombre que tenía 44 cromosomas en vez de los típicos 46. Excepto por el número de cromosomas, este hombre es completamente normal en todos los aspectos ponderables.

Sus cromosomas están dispuestos de una forma estable que puede ser transmitida si conociera a una mujer que tuviera también 44 cromosomas. Y este sería sin duda el posible futuro de su historia familiar.

¿Pero por qué no tiene ningún problema? La perdida de no uno, sino dos cromosomas es casi siempre letal porque se pierden muchos genes esenciales.

En este caso, tiene pocos cromosomas pero en realidad ha perdido pocos genes. En cambio, tiene dos cromosomas pegados a otros dos. Más concretamente, la pareja 14 con la 15.

Así que tiene los mismos genes que cualquier otra persona. Solo están agrupados de forma diferente.

Este es un descubrimiento importante porque nos cuenta sobre un evento genético clave en la prehistoria humana. Todas las pruebas apuntan a los humanos, al igual que sus parientes los chimpancés, tenían 48 cromosomas hace millones de años. Actualmente la mayoría de los humanos tenemos 46.

¿Qué le pasó a este hombre de 44 cromosomas que muestra lo que pudo ser el primer el primer paso para que en el pasado ocurriera este tipo de cambio? Sin duda, los científicos podrían predecir esto. Pero ahora hay pruebas de que realmente puede pasar.


Su historia

Entonces, ¿cómo termina este hombre con 44 cromosomas? Es una historia de familiares que tienen hijos juntos. Y un reordenamiento cromosómico llamado translocación balanceada.


Una translocación balanceada es cuando un cromosoma se pega a otro. Debido a que no se pierden genes en el proceso, normalmente no tiene efecto. Hasta que que intenten tener hijos.

Normalmente sobre 2/3 de los embarazos en el que está implicada una persona con una translocación balanceada termina en aborto. Esto es por la forma en la que los cromosomas se separan cuando se forman los óvulos y los espermatozoides. Este proceso es llamado meiosis.

Recuerde, los humanos (y casi todos los seres vivos) tienen dos copias de cada cromosoma. Así tienen dos copias del primer cromosoma, dos del segundo, etc. Solo un cromosoma de cada pareja va al óvulo o el espermatozoide. De esta manera, cuando el espermatozoide fecunda el óvulo, el feto tiene el número correcto de cromosomas.

Aquí está el problema de las personas con la translocación balanceada. Ellos tienen un cromosoma sin pareja y un par con un cromosoma extra. De esta manera, ocurriría la siguiente situación:
La fila superior representa los padres potenciales. Los padres de la derecha tienen una translocación balanceada. Estas son las dos formas posibles en la que se podrían combinar los cromosomas fusionados.

En la imagen, solo se muestran dos cromosomas. Los cromosomas 14 y 15 fueron elegidos porque están fusionados en el hombre de 44 cromosomas.

El progenitor con la translocación balanceada puede dar lugar a 6 tipos distintos de óvulos o esperma (segunda fila). Como muestra la imagen, cuando se combinan el óvulo y el esperma, 2/3 de las veces el feto termina con un cromosoma de más o uno de menos. Al menos que sea el cromosoma X, Y o el 21, el resultado normal es el aborto o nacer con graves problemas.

En este caso se llegaría seguramente a un aborto. De hecho, la familia del hombre de 44 cromosomas tiene un largo historial de abortos.

Para que el óvulo y el espermatozoide tenga la misma translocación, ambos padres deben poseerla. Esto es muy raro. Excepto si son familiares.

En este caso, ambos padres son primos hermanos y comparten la misma translocación. Cuando estos padres intentan tener hijos, llegan al mismo tipo de problemas que que pueden tener con una sola translocación. Excepto que los problemas se doblan. Esto crea tantas posibilidades como se muestra abajo:
Esta tabla muestra las 36 combinaciones posibles cuando dos padres con la misma translocación intentan tener un hijo

En esta representación, el posible esperma del padre se muestra en la parte superior, y los óvulos en el lado. Cada embarazo solo tiene 8 posibilidades entre 36 de éxito. Y 1 de cada 36 tendrá la misma translocación balanceada.

Teóricamente el hombre de 44 cromosomas debería tener menos problemas para tener hijos que los que tuvieron sus padres. Como muestra la imagen, no hay cromosomas sin pareja cuando él y su mujer de 46 crosomomas tienen un hijo. Pero todos tendrían una traslocación balanceada.

Por lo que así es como llegamos a tener 44 cromosomas. Esta también podría ser la manera en la que los humanos alcanzamos los 46 cromosomas hace aproximadamente un millón de años.

Historia

Los humanos y los chimpancés tienen diferente número de cromosomas. Los humanos tienen 46 mientras que los chimpancés, y otros grandes simios, tienen 48.

Las teorías actuales dicen que los chimpancés y los humanos tuvieron un ancestro común hace unos 6-8 millones de años. Este ancestro común debería haber tenido cierto número de cromosomas.

¿Por qué no tenemos nosotros y los chimpancés los mismos números de cromosomas actualmente? Porque hace millones de años, en un humano, dos cromosomas se fusionaron. Con el tiempo la gente con 46 cromosomas se impuso sobre los de 48.

Un vistazo al ADN del humano y del chimpancé muestra que el cromosoma 2 es muy similar a los cromosomas 12 y 13 de los chimpancés. En algún momento, los cromosomas 12 y 13 se fusionaron en un ancestro humano para crear el cromosoma 2. Pasaría de manera similar a como pasó con el hombre de 44 cromosomas.

Lo que los científicos no saben es por qué los 46 cromosomas se impusieron sobre los 48. Como muestra el hombre de 44 cromosomas, este tipo de cambio es muy raro. Tener este conjunto de cromosomas solo pasa 1 vez entre 1000 millones.

Hay un par de maneras obvias por las que los 46 cromosomas pudieron tomar el relevo. Una es si hay alguna ventaja al tener ese número de cromosomas. No hay ninguna ventaja en como se agrupa el ADN.

Puede ser que al fusionarse dos cromosomas se creara algún gen útil. Quizás uno que favoreció una comunicación más efectiva o la bipedestación. Desafortunadamente no hay pruebas para esto.

Una alternativa es que por pura suerte se impusieran los 46 cromosomas. Quizás la gente con 46 cromosomas estuviera en una comunidad aislada y el resto de la humanidad fue aniquilada. La verdad es que la humanidad ha tenido experiencias cercanas a la extinción. La más reciente fue probablemente hace unos 75.000 años.

Si por casualidad los humanos con 46 cromosomas se salvaron, entonces tenemos nuestro número de cromosomas por casualidad. Y si pasara algo parecido en el futuro y solo sobrevivieran los humanos con 44 cromosomas, los humanos terminarían teniendo ese número de cromosomas.

Fuente: thetech

Tomado de:

Resolviendo incógnitas

25 de enero de 2011

Fabrican ADN artificial que mantiene vivas a las células

Se trata de un nuevo paso de la biología sintética hacia la creación de vida artificial.


Michael Hecht en su laboratorio. Fuente: Universidad de Princeton.

Un equipo de científicos de la Universidad de Princeton, en Estados Unidos, ha conseguido crear un ADN sintético que, insertado en células de la bacteria Escherichia coli que carecían de ciertos genes necesarios para la supervivencia en entornos desfavorables, logro que dichas células sobrevivieran.

Aunque aún no se ha conseguido determinar el mecanismo que posibilitó esta supervivencia celular, los investigadores señalan que éste ha sido un gran paso para la biología sintética, que nos acerca a la creación de vida artificial.

El pasado mes de mayo, se hizo público un avance alcanzado por científicos del Instituto J. Craig Venter, de Estados Unidos, en el terreno de la biología sintética, una disciplina que consiste en la síntesis de biomoléculas o ingeniería de sistemas biológicos con funciones nuevas que no se encuentran en la naturaleza.

Lo que los investigadores norteamericanos consiguieron entonces fue que un genoma sintético, creado por ellos mismos mediante síntesis química, controlase las funciones de una célula bacteriana.

Secuencias rescatadoras

En concreto, los científicos sustituyeron el genoma de la bacteria Mycoplasma capricolum por otro sintético con la secuencia del de la especie Mycoplasma mycoides. Como consecuencia, la primera bacteria comenzó a auto-replicarse como la segunda.

Ahora, otro equipo de investigadores, en este caso de la Universidad de Princeton, en Estados Unidos, dirigidos por el profesor de química de dicha universidad Michael Hecht, ha dado un paso más en este terreno.

Estos investigadores han conseguido demostrar que secuencias de ADN diseñadas en laboratorio y distintas de cualquier otra secuencia encontrada en la naturaleza pueden “rescatar” a algunas células, al producir proteínas que sostienen la vida de la misma manera que las produce la naturaleza, publica la Universidad de Princeton en un comunicado.

Según explica Hecht, estas secuencias de ADN sustitutas no fueron aleatorias sino que se diseñaron intencionadamente para su inserción en células que habían perdido genes necesarios para la supervivencia celular, en entornos poco favorables.

Cuatro cepas supervivientes

Según se explica en la revista Scientificamerican, Hecht y sus colaboradores utilizaron para su estudio 27 cepas de una famosa bacteria que se encuentra generalmente en los intestinos humanos: la Escherichia coli.

Estas cepas carecían de genes responsables de su supervivencia en ciertas condiciones, incluidas las de alimentación limitada. Los investigadores introdujeron en las células de la Escherichia coli más de un millón de secuencias de ADN sintético, cada una de ellas para la codificación de una proteína.

Según Hecht, era de esperar que: “si le dábamos a las células una oportunidad de escoger uno de nuestros genes, y si ese gen les permitía sobrevivir bajo las condiciones establecidas, entonces esas células formarían una colonia en la que el resto de células vecinas (que no contaban con el ADN sintético) morirían”.

Efectivamente, después de varios días de incubación, cuatro cepas experimentales individuales habían formado colonias, mientras que las células de un grupo de control habían perecido.

Los científicos comprobaron posteriormente estos resultados, con el fin de asegurar que las células supervivientes habían sobrevivido gracias al gen incorporado, y que la supervivencia no era resultado de mutaciones de adaptación en los cromosomas originales.

Para ello, purificaron el ADN de las nuevas colonias e insertaron en él nuevas células con la misma ausencia genética original.

Nuevas herramientas para la vida

“Hicimos esto una y otra vez para asegurarnos de que el fenotipo (expresión del genotipo en un determinado ambiente, en este caso, “capacidad de supervivencia”) era producto del genotipo que nosotros habíamos colocado en las células”, afirma Hecht. Los resultados confirmaron que el gen sintético incorporado fue el causante de la supervivencia de las células.

Los científicos aún no han podido establecer el proceso por el cual las células sobrevivieron. Se cree que el mecanismo que mantuvo viva a las células podría ser completamente diferente a los mecanismos hasta ahora conocidos.

Hecht señala que experimentos destinados a elucidar dicho mecanismo están en camino y que resultarán “verdaderamente importantes”. Su descubrimiento podría servir para acercarnos más a la creación de vida artificial, constituida por sistemas vivos generados con elementos no derivados de la naturaleza, sino diseñados y sintetizados en laboratorio.

Otra de las cuestiones clave pendientes sobre el genoma artificial sería la siguiente: ¿Podríamos mantener la vida con herramientas completamente nuevas? La investigación de Hecht y sus colaboradores se centra ahora en tratar de responder a estas cuestiones.

Los científicos han detallado los resultados de la presente investigación en un artículo recientemente aparecido en la revista Plos One.

Fuente:

Estrategia y Negocios

30 de junio de 2010

Desarrollan prueba que detecta problemas en óvulos

Miércoles, 30 de junio de 2010

Desarrollan prueba que detecta problemas en óvulos

Una nueva técnica para analizar óvulos, que puede detectar problemas genéticos en un 90% de los casos, podría convertirse en una herramienta importante para mejorar las tasas de éxito en los tratamientos de fecundación in vitro (IVF, por sus siglas en inglés).

Técnica congelando óvulos

La nueva técnica puede detectar anormalidades cromosómicas en los óvulos.

El análisis ya se ofrece en algunas clínicas privadas a mujeres mayores que no han logrado concebir tras múltiples tratamientos de IVF, con un costo de US$3.000.

Pero ahora se espera comenzar ensayos clínicos más amplios para analizar la tecnología más detalladamente.

Según los expertos, la mitad de los óvulos de mujeres jóvenes y hasta el 75% de los de mujeres de más de 39 años tienen anormalidades cromosómicas.

Si se logra conocer previamente cuáles son los óvulos anormales, los médicos pueden seleccionar y transferir al útero de la mujer sólo aquéllos que tienen posibilidades de lograr un embarazo, aumentando así las tasas de éxito de los tratamientos.

La nueva técnica requiere analizar los cuerpos polares, que son pequeñas células dentro del óvulo que funcionan como "basureros" donde el óvulo desecha el material genético no deseado.

Según los científicos, la formación cromosómica de los cuerpos polares debe reflejar la del propio óvulo. Y en teoría, si no ocurre así, esto indica una anormalidad en el óvulo.

Los detalles de la tecnología fueron presentados durante la conferencia anual de la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) que se celebra en Roma, Italia.

El equipo de investigadores de Alemania, Italia y Holanda analizó unos 200 óvulos de 41 parejas y los resultados mostraron que el método logró detectar problemas genéticos en un 89% de los casos.

Según los científicos, esta prueba de selección de óvulos podría ser más segura y más precisa que otros análisis sobre los problemas genéticos en las células del embrión en desarrollo.

Potencial clínico

Fertilización in vitro

Se espera que la nueva técnica mejore las tasas de embarazo con IVF.

Sin embargo, el método, que es una forma de Diagnóstico Genético de Preimplantación o DGP, todavía no ha sido estudiado en profundidad.

En este estudio, sólo se lograron 8 embarazos así que los investigadores no pueden saber con certeza si la técnica puede mejorar las tasas de nacimientos con IVF.

El profesor Joep Geraedts, quien dirigió el grupo de investigadores de la ESHRE que analizan la técnica, afirma que ahora planean llevar a cabo un estudio más grande con varios cientos de mujeres para ver si la prueba tiene potencial.

El experto dice estar preocupado por las clínicas que ya ofrecen el análisis antes de que éste sea probado apropiadamente.

"Espero que mejore las tasas de embarazo, pero ahora no lo podemos asegurar hasta que llevemos a cabo más ensayos clínicos", señala el profesor Geraedts.

Pero el profesor Simon Fischel, quien desarrolló el método en el Reino Unido y ya ha ofrecido el tratamiento a más de 150 mujeres, afirma que sus datos muestran que la tecnología duplica las posibilidades de embarazo.

"Los investigadores de ESHRE están confirmando que lo que nosotros comenzamos es lo que debemos utilizar en el futuro".

"Lo que no hemos obtenido todavía es un análisis del potencial clínico de esta tecnología".

"Pero si se comprueba que es tan robusta como pensamos, la lógica nos dice que todas las pacientes deben beneficiarse y no sólo las mujeres mayores", agrega el investigador.

Fuente:

BBC Ciencia

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Prueba para detectar la edad de la menopausia

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21 de junio de 2010

La consanguinidad fragmenta los espermatozoides


Lunes, 21 de junio de 2010

La consanguinidad fragmenta los espermatozoides

Estudios en gacelas revelan daños que pueden ocasionar enfermedades genéticas de elevada mortandad en la descendencia


Espermatozoides de gacela Mohor teñidos y observados con microscopía óptica.- CSIC


Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que, a medida que aumentan los apareamientos entre individuos genéticamente relacionados, se incrementa también la fragmentación del ADN de los espermatozoides. Utilizando como modelos tres especies de gacelas, los científicos han estudiado los efectos sobre la reproducción masculina de la consaguinidad, que tiende a ser elevada en especies amenazadas.

"Desde hace tiempo se sabe que la consaguinidad tiene efectos negativos sobre la reproducción y la supervivencia de los individuos, pero ningún estudio había evaluado hasta ahora sus efectos sobre la integridad del ADN", destacan Monsterrat Gomendio y Eduardo Roldán, del Museo Nacional de Ciencias Naturales (CSIC), que han liderado dos investigaciones sobre este tema. Estos expertos llevan años estudiando los efectos de la consanguinidad sobre la reproducción masculina. Para ello, utilizan como modelo tres especies de gacelas integradas en un programa de cría en cautividad en el Parque de Rescate de Fauna Sahariana (CSIC). Dos de estas especies, la gacela de Cuvier (Gazella cuvieri) y la gacela Mohor (Gazella dama mohor), están amenazadas y el tamaño de las poblaciones fundadoras ha sido pequeño, lo que ha conducido a unos niveles de consanguinidad elevados. En cambio, la población fundadora de gacela Dorcas (Gazella dorcas) fue mayor, por lo que esta población no sufre los efectos de la consanguinidad.

Según los científicos, los niveles de daño en el ADN son sorprendentemente elevados y están muy por encima de los valores obtenidos en especies no amenazadas. "Además, se ha encontrado que el nivel de daño en el ADN masculino está relacionado con la calidad del semen, lo que implica que la fertilidad de estos machos está seriamente afectada", añaden.

Los investigadores han observado que cuando los machos con niveles elevados de daño en el ADN del esperma se reproducen, sus crías sufren una mortandad elevada, probablemente porque les transmiten defectos genéticos. Sin embargo, el aumento en la mortandad de las crías sólo se produce cuando la madre es primípara, es decir, cuando no ha tenido crías previamente. "Si la madre es multípara, las crías no mueren, probablemente debido a que esta hembra es más madura para la reproducción y está en mejor condición física y, por tanto, es capaz de reparar el daño en el ADN paterno", destacan los investigadores.

Estos estudios, publicados en Biology of Reproduction y Proceedings of the Royal Society of London, son los primeros en demostrar que el ADN paterno tiene un importante efecto sobre la supervivencia de las crías, lo que implica la posible transmisión del daño genético a las generaciones futuras. También tienen importancia para estrategias de conservación de especies en peligro de extinción.

Fuente:

El País Ciencia

1 de junio de 2010

Solucionar problemas complejos mediante comunidades de bacterias

Martes, 01 de junio de 2010

Nuevo sistema para la solución de problemas complejos por comunidades de bacterias


Recopilación de diseños y resultados de los distintos desarrollos de esta investigación.

Un nuevo sistema para la resolución de problemas complejos de forma autónoma por una comunidad de bacterias, que constituye un paso adelante en la conformación de una nueva disciplina científica llamada biología sintética, ha sido desarrollado en la Facultad de Informática de la Universidad Politécnica de Madrid (FIUPM).

Los algoritmos diseñados para este cometido ayudan a la sincronización necesaria entre bacterias distintas, basándose para ello en las capacidades y los mecanismos de comunicación que las bacterias muestran en estado natural, como son la conjugación bacteriana y el quórum sensing.

La conjugación bacteriana es el proceso de transferencia de información genética desde una célula donadora a otra receptora. El quórum sensing es un mecanismo de control de expresiones genéticas dependiente de la densidad celular.

Manipulando la comunicación bacteriana

El nuevo sistema desarrollado en el marco de esta investigación modifica y manipula estos mecanismos de comunicación entre bacterias para conseguir computaciones con rudimentarios sistemas de toma de decisiones.

Entre los ejemplos de cómputo a los que se someten las nuevas arquitecturas diseñadas caben destacar la resolución de problemas complejos de forma autónoma por una comunidad de bacterias, o el diseño de un oscilador poblacional modelado a semejanza de la arquitectura cliente/servidor.

La arquitectura cliente/servidor, tan importante en las ciencias de la computación, es un modelo para el desarrollo de sistemas de información en el que las transacciones se dividen en procesos independientes que cooperan entre sí para intercambiar información, servicios o recursos.

Aplicacione médicas y ecológicas

Las aplicaciones del sistema, que ha sido validado tanto a nivel biológico (conocimiento experto) como computacional (simulación), abarcan campos científicos tan diversos como la medicina o la ecología.

La investigación ha centrado su desarrollo en el diseño de arquitecturas de comunicaciones para comunidades de bacterias multi-cepa. Por un lado, ha diseñado una comunidad heterogénea que utiliza la conjugación bacteriana como protocolo de comunicaciones fundamental.

Esta comunidad heterogénea se basa en la idea de diferenciar las instrucciones computacionales almacenadas en el cromosoma bacteriano de los conjuntos de datos almacenados en vectores plasmídicos. Los plásmidos, vectores o también llamados plasmidios, son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico.

Lea el artículo completo en:

SINC

14 de enero de 2010

El semen del chimpancé es más fuerte que el humano


Jueves, 14 de enero de 2010

El semen del chimpancé es más fuerte que el humano

El cromosoma masculino ha evolucionado de forma distinta en ambas especies

En 2003 se completó la secuencia genética del cromosoma Y humano, el que determina el sexo masculino, pero hasta ahora no se había hecho lo propio con el del chimpancé, la especie más próxima evolutivamente a la humana. La comparación de ambos cromosomas Y ha sorprendido a los científicos, porque sus regiones específicamente masculinas (alrededor del 95% del total) son notablemente distintas, tanto en su estructura como en los genes que contienen. Mientras que el genoma completo de ambas especies coincide en un 98,8%, el del cromosoma Y difiere en más de un 30%. Además, en el del chimpancé hay muchos menos genes que en el del ser humano, tanto porque ha perdido genes respecto al ancestro común como porque el humano los ha ganado.

Cromosomas X e Y humanos

Dado que ambas especies se separaron hace seis millones de años, este resultado indica que ha habido una evolución muy rápida en el cromosoma Y humano, explican en la revista Nature los científicos, liderados por David C. Page, del Instituto Whitehead del MIT (EE UU). Entre los factores que han contribuido a esta "extraordinaria divergencia", señalan los autores, están el papel predominante de esta región del cromosoma en la producción del esperma, las diferencias en el comportamiento sexual de ambas especies (en el chimpancé varios machos copulan con la misma hembra en un mismo ciclo ovulatorio, por que el esperma funciona en un marco de competencia) y diferentes mecanismos de recombinación.

El cromosoma Y, foco de atención especial desde su descubrimiento, ha resultado ser muy especial, tanto en su comportamiento genético como en sus características genómicas. Los dos cromosomas sexuales, el X y el Y, se originaron hace centenares de millones de años, a partir de un cromosoma ancestral no sexual, durante la evolución de los distintos sexos en los seres vivos. En la actualidad, la secuencia de pares de bases del Y es tres veces más corta que la del X. Por eso se ha supuesto que es un cromosoma degenerado, que ha ido perdiendo la carga genética no relacionada con la determinación sexual y que en el futuro podría incluso llegar a desaparecer.

¿Cómo? Así como lo lee, diversos investigadores especulan que el cromosoma Y, responsable de la determinación del sexo, podría desaparecer... ¿significa esto que nuestra especie se extinguirá en breve? Lea el siguiente artículo y descúbralo:





El primer análisis en detalle del cromosoma masculino Y de los chimpancés acaba de desvelar una evolución vertiginosa que diferencia al hombre de su pariente vivo más cercano, según desvela hoy un estudio en Nature. El trabajo echa por tierra las teorías que asumían que este paquete de ADN sufre una lenta pero constante pérdida de genes que hará que el sexo en humanos se determine de una forma distinta a la actual en unos 14 millones de años, un parpadeo en la evolución.

"Creemos que esa teoría no se sostiene", explica a Público Jennifer Hughes, investigadora del Instituto Tecnológico de Massachusetts y coautora del estudio. Su equipo acaba de demostrar que el cromosoma Y humano no ha perdido ni un solo gen desde que la especie se separó de los chimpancés en el árbol de la evolución, hace unos seis millones de años. También demuestran que los chimpancés sí han perdido muchos de esos genes hasta quedarse con un cromosoma Y muy diferente al de los hombres. Esto implica un cambio evolutivo en tiempo récord, mucho más rápido que el del resto de los genomas de ambas especies, muy similares.

Cambios evolutivos

La mayor parte de los cambios evolutivos encontrados se encuentran en zonas cuya función es producir esperma. Aunque los autores aún ignoran porqué, aventuran que gran parte podría deberse a los diferentes usos de apareamiento de monos y humanos.

Los chimpancés tienen un sistema de apareamiento en el que muchos machos copulan con la misma hembra receptiva, explica Hughes. "Esto significa que la competición es intensa y sólo el macho que produce más y mejor esperma conseguirá fertilizar el óvulo y pasar su legado a la siguiente generación", detalla. A esto se suma que el cromosoma Y siempre tiene que bailar solo, pues es el único que no intercambia fragmentos de su ADN con otros cromosomas y sólo se renueva remezclando y duplicando fragmentos propios. El resultado, especulan los autores, es que, al priorizar la producción de esperma, los chimpancés han perdido genes que se han conservado en el hombre. A cambio, el cromosoma Y humano "tal vez esté más expuesto a cambios que borran genes de la fertilidad masculina", comenta Hughes. Su equipo analizará el cromosoma Y de otros primates como el macaco en busca de nuevas diferencias.

Un cromosoma que no es tan decadente

Algunos estudios señalan que el cromosoma Y humano sufre una lenta decadencia y pierde más de cuatro genes cada millón de años.

Esto supondría que los humanos desarrollarían un nuevo sistema para determinar su sexo en unos 14 millones de años.

El nuevo estudio lo niega, tras comparar en detalle a humanos y chimpancés.

La investigación demuestra que el hombre no ha perdido ni un solo gen desde hace seis millones de años.

El trabajo añade que el cromosoma Y ha evolucionado mucho más rápido que los demás hasta ser muy diferente en ambas especies

Fuentes:

Publico.es

El País (España)

Este artículo nos lleva entonces a preguntarnos, sin ningún sesgo machista o discriminador, ¿es el hombre más evolucionado que la mujer?

Este artículo de Discovery (en inglés) trata sobre el tema en cuestión:

Discovery News

Otras investigaciones afirman que desaperecerán los hombre XX y aparecerán los hombres XY:

¿Aparecerá una nueva especie de humanos?

14 de diciembre de 2009

Cinco genes descubiertos en 2009



Lunes, 14 de diciembre de 2009

Cinco genes descubiertos en 2009

¿Qué es un gen?

Neurociencia nos da un gran definición: Definiré al gen como la mínima cantidad de materia que trasmite información de generación en generación y al genoma: el conjunto de genes que componen el ADN, un código escrito con unas cuantas letras (cuatro nucleótidos), muchas páginas (una para cada gen) y un juego de dos volúmenes (dos copias) que contienen un numero elevado de páginas algunas de las cuales no contienen información alguna. Hablamos entonces de basura génica cuya función nos es desconocida aunque presumimos que puede guardar el potencial de cambio de la especie.

Los genes están localizados en hebras de ADN, de manera similar a una sarta de cuentas. Las hebras de ADN conforman los cromosomas.

La composición genética de una persona se llama genotipo.

Una de las insólitas cualidades de los genes es que se replican a si mismos, son capaces de efectuar autocopias, siempre y cuando se encuentren inmersos en una “maquina” que los aísle del exterior.


1. El gen de las enfermedades mentales

El gen ABCA13 está parcialmente inactive en pacientes con problemas psicológicos graves, como esquizofrenia, trastorno bipolar o depresión, según reveló el pasado mes de noviembre un estudio internacional con 4.000 sujetos coordinado por investigadores de la Universidad de Edimburgo. El descubrimiento podría conducir al desarrollo de fármacos para restaurar la salud en pacientes con estas y otras enfermedades mentales.

2. El gen del cáncer de mama

Científicos de la Universidad de Cambridge descubrieron en 2009 que la mitad de las muestras de cáncer de mama contienen una forma dañada del gen NRG1, que actúa de freno para las células cancerígenas cuando funciona correctamente, pero una vez dañado permite que estas células se multipliquen y formen tumores. Paul Edwards, coautor del hallazgo que publicó la revista Oncogene, lo calificó como el avance más importante de los últimos 20 años en la lucha contra este tipo de cáncer.

3. Un gen "adelgazante"

Científicos de la Universidad de Bonn, en Alemania, identificaron el pasado mes de noviembre un gen de la mosca de la fruta que controla el metabolismo de la grasa, muy similar a un grupo de genes presentes en los mamíferos. Cuando este gen sufre algún fallo, los insectos pierden casi toda la grasa acumulada. Los investigadores esperan que el gen schlank (término alemán que significa “delgado”) pueda conducir a un tratamiento contra la obesidad.

4. El gen de los rizos

Tras estudiar a 5.000 parejas de gemelos, científicos del Instituto de Investigación Médica de Queensland, en Australia, identificaron el gen responsable de la formación de los rizos en el cabello. Sus estudios muestran que el 45% de los europeos tiene el pelo lacio, el 40% el pelo ondulado y sólo el 15% puede presumir de rizos. Los resultados también revelan que la probabilidad de heredar el pelo rizado se sitúa en un 90%.Y podrían conducir al desarrollo de un fármaco para alisar el cabello sin recurrir al secador.

5. El gen de los malos conductores

La genética podría ser parcialmente responsable de la falta de aptitud para conducir. Un equipo de científicos de la Universidad de California en Irvine detectó en 2009 una variación genética cuyos portadores muestran resultados un 20 % peores en los test de conducir que los sujetos con una secuencia de ADN diferente. El gen al que afecta controla una proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro, relacionado con la memoria.

Fuente:

Muy Interesante

28 de octubre de 2009

¿Por qué envejecemos?

Miércoles, 28 de octubre de 2009

¿Por qué envejemos?


Ahora ya lo sabemos. Los responsables son los telómeros.
Un grupo de investigadores, liderado por María Blasco, ha constatado que los telómeros cortos son la principal fuente de daño causante del envejecimiento del organismo, y ha descrito por primera vez las alteraciones genéticas y epigenéticas por las que esto se produce. Pero...

¿Qué son los telomeros y cómo trabajan?


Le damos la palabra a Jordi Surralés, catedrático de Genética en la Universidad Autóma de Barcelona:

El Premio Nobel de Medicina galardona este año el descubrimiento de los telómeros y la telomerasa. Los telómeros son unas estructuras que se unen a la punta de los cromosomas. Tienen un papel importantísimo desde un punto de vista biológico pues protegen, a modo de caparazón, la parte terminal de los cromosomas y así evitan que éstos se degraden o se peguen entre ellos. Los telómeros están formados por centenares o miles de repeticiones de una secuencia de nucleótidos (las
letras del ADN). A estas secuencias de ADN se une una maraña de proteínas encargadas de circularizar y esconder en forma de lazo la parte terminal del cromosoma. Esta estructura de ADN y proteínas teloméricas es fundamental para el mantenimiento de la función y estabilidad del genoma

Cada vez que una célula se divide en dos, ésta debe hacer una copia de todos sus cromosomas de forma que cada célula hija recibe una copia idéntica de todos los cromosomas. En este proceso de copia o replicación del ADN, los telómeros se acortan un centenar de letras debido a la imposibilidad de la maquinaria celular de completar totalmente el proceso de copia. Por tanto, los telómeros limitan el número de veces que una célula se puede dividir, a modo de cuenta atrás, como si se tratara de un cronómetro molecular. Esto tiene consecuencias esenciales en el cáncer y el envejecimiento. El acortamiento telomérico actúa como un freno a la excesiva proliferación celular y, por otro lado, células envejecidas tras muchas divisiones, tienen los telómeros tan cortos que el genoma se inestabiliza. Esta inestabilidad genética puede causar tanto la muerte de las células y degeneración de tejidos asociados al envejecimiento como inducir la transformación tumoral. Por eso, en gran parte, el cáncer es una enfermedad mayoritariamente asociada al envejecimiento. Sólo unas pocas células de un organismo pueden evitar el acortamiento de los telómeros: las células madre y las cancerosas, pues su función implica un número casi ilimitado de divisiones.

Para ello, estas células activan la telomerasa, un complejo nucleoproteico que tiene la capacidad de pegarse al telómero y alargarlo (añadiendo varias secuencias teloméricas. Esto evita el desgaste natural de los telómeros en células madre y en tumorales. Así, los telómeros y la telomerasa son blancos terapéuticos en la investigación oncológica: un fármaco que bloquee la capacidad de la telomerasa de alargar los telómeros provocaría la muerte del tumor por exceso de acortamiento telomérico; también se ha propuesto alargar el telómero activando la telomerasa como una estrategia terapéutica para evitar el envejecimiento celular.

Pero eso no es todo, hay nuevos resultados de recientes investigaciones. Esta es la noticia:
Un grupo de investigadores españoles ha constatado que los telómeros cortos son la principal fuente del daño causante del envejecimiento del organismo humano y ha descrito por primera vez las alteraciones genéticas por las que tiene lugar este fenómeno.


A medida que las células se dividen para dar lugar a nuevas células, transmiten una cantidad de material genético (ADN) más reducida debido a la pérdida progresiva de unas estructuras protectoras del ADN denominadas telómeros.

Cuando los
telómeros se acortan por debajo de una longitud mínima, las células interrumpen su ciclo celular y dejan de regenerar los tejidos, produciéndose así el envejecimiento de todo el organismo. La investigadora María Blasco y sus colegas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han dado un paso más en la comprensión de este mecanismo al identificar una serie de cambios genéticos generados por los telómeros cortos. Estos provocan una disminución de la capacidad de división de las células, así como de su capacidad para reparar el daño en el ADN. Los detalles se publican hoy en la revista PNAS.

El equipo de Blasco demostró el año pasado que la relación entre telómeros y
envejecimiento también aparecía en mamíferos. Ratones tratados con telomerasa, la enzima que controla la integridad de las porciones extremas de los cromosomas, envejecen más tarde y viven hasta un 40 por ciento más. Cuanto más largos son los telómeros, situados en la parte final de los cromosomas, más veces puede multiplicarse una célula, incluidas las células madre que regeneran los tejidos, y por lo tanto el organismo se mantiene más joven durante más tiempo.

Lea también en
Los Archivos de Conocer Ciencia:

Nobel 2009 a los padres de la telomerasa

Fuentes:


El País (España)

COPE

Muy Interesante

5 de octubre de 2009

Nobel de Medicina a los padres de la telomerasa, la enzima de la juventud celular

Martes, 06 de octubre de 2009

Nobel de Medicina a los padres de la telomerasa, la enzima de la juventud celular

El galardón recae sobre una australiana, una estadounidense y un británico
Sus trabajos han permitido relacionar el envejecimieno con patologías como el cáncer




El Premio Nobel de Medicina 2009, que concede el Instituto Karolinska de Estocolmo, ha recaído este año en los descubridores de los telómeros y la enzima telomerasa. El jurado ha valorado los trabajos de 
Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak, en este campo cuyas implicaciones afectan tanto al proceso del envejecimiento como del cáncer.

Los telómeros son una estructura que protege el extremo de los cromosomas humanos y los protege del proceso de envejecimiento, es decir, se encargan de dar estabilidad a los cromosomas.

A medida que las células se van dividiendo, los telómeros (del griego 'telos', final; y 'meros', parte) se van acortando, algo que, por ejemplo, las células cancerosas contrarrestan produciendo una enzima denominada telomerasa, que les permite seguir sobreviviendo.

"Los descubrimientos de Blackburn, Greider y Szostak han añadido una nueva dimensión para la comprensión de la célula, han arrojado luz sobre los mecanismos de enfermedades y han estimulado el desarrollo de potenciales nuevas terapias", ha destacado sobre ellos el Instituto Karolinska.

Se da la circunstancia de que los científicos que descubrieron su existencia allá por los años 30, Hermann Joseph Muller y Barbara McClintock, también recibieron el premio Nobel, aunque por motivos diferentes de éste.

Aunque no fue hasta varias décadas después cuando Greider, entonces estudiante de doctorado, y su tutora, Blackburn, descubrieron la enzima telomerasa. A partir de ese hallazgo, Szostak identificó células de levadura con mutaciones que provocaban una reducción gradual de los telómeros, mientras Blackburn hizo mutaciones en el ARN (ácido ribonucleico) de la telomerasa y observó efectos similares en la tetrahymena (un tipo de protozoo), informa EFE. "La enzima telomerasa es un mecanismo básico para la vida", explica María Blasco, directora de Oncología Molecular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y especialista en este mismo campo. "No hay vida sin telomerasa, porque se encarga de mantener a la célula joven. Pero al mismo tiempo, esto que no es malo por sí mismo, también le permite mantener joven a una célula mutada, como lo son las tumorales".

Algunos investigadores comparan los telómeros con los extremos de los cordones de zapatos, el plástico que evita que se deshilachen, hasta que, con el uso, lentamente se van gastando y acortando.

Perfil de los premiados


Greider (a la derecha) y Blackburn. (Foto: AP)

Los tres premiados, cuyos nombres llevan años sonando en las quinielas para el Nobel, tienen pasaporte estadounidense, aunque son nacidos en Tasmania, California y Londres, respectivamente.

Una de las premiadas, Elisabeth Blackburn (nacida en 1948 en Tasmania, Australia) es profesora de Bioquímica de la Universidad de California, en San Francisco (EEUU). Fue elegida por la revista 'Time' dentro de sus listados anuales de las 100 personas más influyentes del mundo. En 2006 ganó el Premio Albert Lasker de Investigación Médica Básica junto a otro de los ahora premiados (Szostak) y ya en 2007 sonó como una de las candidatas a llevarse el Nobel.

Carol W. Greider (California, 1961), de la Escuela de Medicina de la Universidad de Johns Hopkins (Baltimore, EEUU), ha trabajado estrechamente con Elizabeth H. Blackburn, una de sus maestras. Se licenció en la Universidad de California (Berkeley), donde comenzó sus trabajos de investigación en 1984. El día de Navidad de ese mismo año, Greider identificó una nueva enzima, la telomerasa, que era responsable del mantenimiento cromosómico.

Por su parte, el único de los varones en la terna de premiados, el británico Jack Szostak (nacido en Londres en 1952), es considerado uno de los líderes en el campo de los estudios genéticos desde su laboratorio en el Instituto Howard Hughes de EEUU.

Quinielas


El año pasado los laureados fueron tres científicos seleccionados por su contribución en el descubrimiento de dos virus: el del VIH y el del papiloma humano.

El Karolinska tuvo en cuenta hace ahora un año los trabajos de los franceses Luc Montagnier y Françoise Barré-Sinoussi por el descubrimiento "del virus de la inmunodeficiencia humana" (VIH), así como al alemán Harald zur Hausen, cuya elección fue algo más polémica por tratarse del descubridor del papilomavirus, cuyas vacunas han generado amplios beneficios a varias compañías farmacéuticas.

Antes que ellos, en la ilustre lista del Nobel de Medicina figuran Mario Capecchi, Oliver Smithies y Sir Martin Evans, por sus trabajos con ratones de laboratorio; Andrew Fire y Craig Mello, descubridores del ARN de interferencia; o Barry Marshall y Robin Warren, los 'padres' de la principal bacteria intestinal, el Helicobacter.



Fuentes:

El Mundo - Salud

BBC - Ciencia

Muy Interesante

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