Investigadores del IRSI Caixa y el ICFO han conseguido por primera vez filmar en vivo virus del sida infectando células y utilizándolas posteriormente como "caballo de Troya" para infectar otras nuevas. Te enseñamos cómo han conseguido verlo y cómo actúa este virus mortal.
Tomado de:
Ha sido la doctora Zhilei Chen y su equipo de investigadores los que dieron con el compuesto conocido como PD 404,182, compuesto sintético que rompe el virus causante de la enfermedad antes de que pueda infectar a las células. Así lo contaba la misma Chen:
Este es un virus compuesto de pequeñas moléculas, lo que significa que tiene la capacidad de matar a un virus, en este caso al virus VIH. Básicamente, actúa rompiendo el virus abierto. Hemos encontrado que cuando el VIH entra en contacto con este compuesto, se rompe y pierde su material genético. En cierto sentido, el virus se disuelve, y su ARN se expone. Puesto que el ARN es muy inestable, una vez que se expone se diluye rápido y el virus se vuelve no infeccioso.
Es decir, que el compuesto actúa rápidamente desgarrando al virus antes de que este se pueda inyectar en el material genético de una célula humana. Quizá y con todo, lo más importante de las palabras de la investigadora es que el compuesto consigue penetrar sobre el virus de manera que este no puede alterar sus proteínas para reforzar su resistencia, dato que hasta ahora hacía del VIH difícil de tratar. Según Chen:
Creemos que este compuesto no está trabajando sobre la proteína viral del virus, sino en algo más común, en un material celular del virus. Debido a que este compuesto actúa sobre un componente que no está codificado por el virus, le es difícil al propio virus desarrollar algún tipo de resistencia contra el compuesto.
Hay que aclarar que la investigación no es un cura para el VIH sino una cura preventiva. Los investigadores lo van a tratar como gel tópico que se podría aplicar en el canal vaginal:
Lo hemos probado en el flujo vaginal y no ha resultado eficaz, en cambio, en forma de gel vaginal el compuesto puede actuar como barrera, actúa de forma casi instantánea para destruir el virus antes de que pueda infectar una célula evitando así la transmisión del VIH de una persona a otra.
Sorprendente hallazgo que se dio de manera fortuita. Chen y el grupo de investigadores no tenían la intención de descubrir la prevención del VIH. El equipo se encontraba llevando a cabo una serie de pruebas de detección de las moléculas para su uso en terapias farmatológicas dirigidas al virus de la hepatitis C. De la investigación surgió el PD 404,182.
Sea como fuere, la investigación ha dado posiblemente con uno de los grandes avances en los últimos años. Los mejores tratamientos de la enfermedad han conseguido que el número de muertes se haya reducido a unos niveles tremendamente bajos, aún así y según la ONU, sólo en el 2010 unas 34 millones de personas eran portadoras del VIH.
Como suele ocurrir en este tipo de investigaciones y antes de convertirse en un tipo de fármaco, el hallazgo dará paso a una serie de pruebas exhaustivas en animales para asegurarse de que el compuesto es seguro en humanos.
Fuente:
Arquitectura de la cápside del VIH maduro. (a) Modelo de la cápside, (b) estructura del hexámero formado por los dominios CA de la proteína Gag y (c) ampliación de la zona recuadrada en (a), para mostrar la geometría hexamérica. Tomado de Yeager, 2011
En el mundo de los virus abundan estructuras de una belleza y armonía difíciles de igualar en la naturaleza. Algunas de las cápsides que protegen a los virus y envuelven el material genético, presentan una morfología que se asemeja a la forma cristalina de algunos minerales que llamamos piedras preciosas. Esas cápsides están formadas por proteínas denominadas capsómeros, las cuales se asocian y se ensamblan siguiendo una estructura particular para cada grupo de virus.
El virus VIH es un retrovirus con una cápside cónica que ya describí en el artículo que titulé Viajando al corazón del VIH. El conocimiento de las proteínas internas del virus, así como el mecanismo de ensamblaje de las mismas durante el proceso infectivo, es importante ya que puede permitir el desarrollo de drogas que bloqueen ese paso fundamental en el ciclo vital del VIH.
El VIH posee una envuelta, la cápside proteica aparece rodeada de una membrana, pertenece a esa clase de virus que al salir de la célula toma una parte de la membrana plasmática de la célula huésped a la que añade proteínas del propio virus. En este caso la envuelta queda rodeada por unas 10 unidades de proteína Env víricas (figura 1).
Figura 1: Organización de las partículas inmaduras y maduras del VIH. (a) Estructura tridimensional de la proteína Gag. Cada dominio aparece de un color, que se emplea para detallar su posición en los esquemas de la derecha. Modelos esquemáticos de la forma inmadura (b) y madura (c) de los viriones. Imágenes de formas inmaduras (d) y maduras (e) del VIH obtenidas por crioelectromicroscopía electrónica. Tomado de Yeager y col., 2011
El ensamblaje de la cápside lo lleva a cabo la proteína Gag del VIH, la cual se basta para formar partículas no infecciosas (llamadas VLPs) y que han sido empleadas en ingeniería genética y terapia génica, tal y como mostraré en otro artículo. Gag es una proteína muy compleja, siendo ortóloga de otras proteínas de la cápside de retrovirus tales como el Mo-MLV, responsable de la leucemia de ratón, o MPMV de monos.
Figura 2: (a) Morfología de las cápsides de los retrovirus obtenidas por microscopía electrónica, virus Mo-MLV (izquierda), MPMV (centro) y HIV-1 (derecha). (b) Modelos correspondientes a la geometría de las cápsides donde se repite una estructura hexagonal formada por la subunidad CA de la proteína Gag. Tomado de Yeager y col., 2011
La proteína Gag es muy compleja, posee varios dominios, de los que destacan el dominio MA que queda unido a la cara interna de la membrana plasmática, CA, que forma parte de la cápside y NC que interacciona con el RNA del interior de la cápsidera (Fig 1). En el interior de la envuelta quedan encerradas proteínas víricas, tanto las que forman parte estructural de la cápside como aquellas que son necesarias para la maduración de ésta (por ejemplo la proteasa) o implicadas en la replicación del material genético (retrotranscriptasa) y de integrarlo en el genoma de la célula huésped (integrasa), así como el RNA, dos moléculas de cadena sencilla de cerca de 10.000 nucleótidos de longitud cada una. Además también se empaquetan proteínas celulares como la actina o la ciclifilina A, cuya función en la replicación del virus aún es desconocida.
El virus sale de la célula como partícula no infectiva, llamado virión inmaduro (figura 1), que posee la proteína Gag intacta. El paso de partícula a inmadura a madura requiere la separación en dominios de la proteína Gag por ruptura endoproteolítica catalizada por la proteasa vírica. Tras esa ruptura los dominios se reorganizan (ver figura 1) para formar la partícula madura que ya es infectiva.
Diversas técnicas han permitido establecer la morfología de la cápside del VIH. Para ello se ha empleado la cristalización del dominio CA de la proteína Gag, resolución de la estructura tridimensional por rayos X y modelado molecular con una resolución de 1.5-3.5 Å, criomicroscopía electrónica (cryoEM), una técnica de microscopía electrónica que permite una resolución de 9-20 Å de la partícula completa, así como reconstrucción “in vitro” de la cápside del virus (Figura 3).
Figura 3: Resumen del conjunto de técnicas que han conseguido establecer el modelo estructural de la cápside del VIH. Tomado de Yeager y col., 2011
Esto ha sido posible a que por una parte se ha podido monitorizar y seguir mediante microscopía electrónica el ciclo vital del virus, tal y como se observa en la figura 4.
Figura 4: Maduración del VIH. (b) Ilustración esquemática del proceso de maduración indicando el destino de cada uno de los dominios de la proteína Gag, y (b) imágenes correspondientes a cortes ultrafinos de particulas de VIH observadas por crio-microscopía electrónica, correspondientes a cada una de las etapas modeladas en (b). Código de colores: la subunidad MA de Gag en rojo, la CA en negro y la NC en verde. Tomado de Briggs y col., 2011
Además el gen gag VIH ha sido clonado y expresado en Escherichia coli lo que ha permitido obtener suficiente cantidad para cristalizarla y realizar estudios estructurales. En varios de esos estudios se ha podido comprobar la capacidad de multimerizar de la proteína “in vitro” formando estructuras circulares similares a las que aparecen en los virus inmaduros observados “in vivo” (Gross y col. 1998).
En resumen, se ha determinado las características estructurales del VIH mostrándonos que, al igual que otros virus presentan una geometría compleja no exenta de belleza.
Referencias:
- Morikawa y col. (2004) Journal of Biological Chemistry 279:3194-31972
- Briggs, J.A.G. (2011) Journal of Molecular Biology 410:491-500
- Yeager, M. (2011) Journal of Molecular Biology 410: 534-552
- Gross, I. Y col. (1998) Journal of Virology 72: 4798-4810
Fuente:
Investigadores de la Clínica Mayo en Minnesota (EE.UU.) han conseguido modificar genéticamente gatos comunes para que sean inmunes al virus que causa el sida felino, muy parecido al que sufren los humanos. Los animales recibieron un gen que impide el desarrollo de la enfermedad en los monos macaco Rhesus y, para poder seguir su desarrollo, también se les insertó otro gen de medusa que hace que los gatos brillen con un espectacular color verde. El estudio, que aparece publicado en la edición online de la revista Nature Methods, puede ayudar en el futuro a investigar nuevas terapias contra el VIH y otras enfermedades.
El virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) causa un síndrome similar al sida en los gatos como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) lo hace en las personas: por el agotamiento del cuerpo contra la infección de células T. Las versiones felinas y humanas de las proteínas clave que potencialmente defenderían a los mamíferos contra la invasión de virus - denominados factores de restricción - no resultan eficaces, y los individuos afectados enferman gravemente.
El equipo de Mayo de médicos, virólogos, veterinarios e investigadores de terapias génicas, junto a sus colaboradores en Japón, trató de imitar la forma en la que la evolución da lugar, normalmente durante muy largos períodos de tiempo, a versiones de proteínas protectoras contra el sida. Para conseguirlo, los científicos diseñaron una forma de insertar proteínas de los monos que sí resultan eficaces y que se ha demostrado protegen al animal, en el genoma del gato.
La técnica se denomina transgénesis lentiviral dirigida a los gametos. Esencialmente, se basa en la inserción de genes en ovocitos felinos antes de la fecundación. Para tener éxito con ella, por primera vez en un carnívoro, el equipo insertó un gen de factor de restricción de macaco Rhesus, gen conocido por bloquear la infección celular por FIV, así como un gen de medusa con fines de seguimiento. Este último hace que los gatos brillen. El factor de restricción de los macacos, TRIMCyp, bloquea el ataque del sida felino. El método para insertar genes en el genoma del felino es muy eficiente, por lo que prácticamente todas las crías de gato heredan los genes. Los gatos con los genes de protección están creciendo y han parido gatitos cuyas células producen las proteínas. Esto demuestra que los genes insertados se mantienen activos en las generaciones sucesivas y supone toda una esperanza.
«Esta investigación biomédica puede beneficiar la salud humana y felina», dice Eric Poeschla, biólogo molecular y director del estudio. «Los resultados pueden ayudar a los gatos tanto como a las personas». El doctor Poeschla trata a pacientes con VIH e investiga cómo el virus se replica. El sida ha matado a más de 30 millones de personas, aunque menos conocido es el dato de que millones de gatos también sufren y mueren a causa del sida felino cada año.
Dado que el proyecto involucra la introducción de genes que puedan proteger contra los virus de las especies, el conocimiento y la tecnología que esta técnica producirá con el tiempo podría ayudar a la conservación de especies de felinos silvestres, de las cuales 36 están en peligro de extinción.
Fuente:
En la imagen podéis ver el modelo en 3-D más detallado hasta la fecha del temible virus HIV, responsable del SIDA. La imagen ha ganado el primer premio para ilustraciones de la edición 2010 del concurso internacional del Reto de Visualización de Ciencia e Ingeniería, organizado por la N.S.F. y la revista Science.
El concurso trata de encontrar formas gráficas llamativas y estimulantes de hacer llegar la ciencia al gran público.
La imagen ganadora se la debemos a un equipo dirigido por el ruso Ivan Konstantinov, que analizó datos publicados en más de un centenar de revistas científicas para digitalizar el HIV del modo más verídico posible. El corte triangular muestra como el virus se integra en la célula para convertirse en una factoría de virus.
Lo vi en National Geographic. No os perdáis el resto de imágenes premiadas, algunas se podrían colgar en el salón de tu casa y pasarían por obras pictóricas.
Fuente:
En el Hospital Clínic de Barcelona-IDIBAPS han creado la primera vacuna terapéutica eficaz contra el sida que, si bien no cura la enfermedad, puede evitar que los tratamientos antirretrovirales duren toda la vida.
La historia del SIDA y su tratamiento, así como la aparición de personas que afirman que la causa de esta enfermedad no un virus, recuerdan la situación de la sífilis a principios del siglo XX. Para mostrar esa analogía tomemos nuestra máquina del tiempo virtual y retrocedamos a principios del siglo XX, época en la que los microbiólogos tenían pocas herramientas para combatir las infecciones. 
Paquistaníes afectados por las inundaciones tratan de coger alimentos durante un reparto de ayuda humanitaria.- AP¿Acaso conocen ustedes las realidades del mundo actual? Mil millones de personas no tienen acceso al agua potable; mil millones de personas sufre de hambre; cerca de un millón de personas muere cada año de paludismo; 1,3 millones, de tuberculosis; dos millones, de SIDA, y la pobreza impide a aproximadamente 72 millones de niños ir a la escuela y aprovechar el potencial que tienen.
Para terminar con estos desequilibrios, las Naciones Unidas fijaron los Objetivos del Milenio para el Desarrollo (OMD) que la comunidad internacional debe alcanzar para antes de 2015. Para responder a las necesidades mundiales de desarrollo, debemos movilizar medios financieros duraderos, previsibles y complementarios de ayuda pública al desarrollo tradicional. Ante la urgencia, debemos actuar.
Las financiaciones innovadoras ya existen: el impuesto sobre los boletos de avión, que financia el acceso a tratamientos médicos básicos, a través del Fondo UNITAID; la iniciativa IFFim (Facilidad Financiera Internacional para la Inmunización) que permite movilizar, a corto plazo, fondos garantizados por los Estados para financiar campañas de vacunación masivas (GAVI: Alianza Global de Vacunación e Inmunización). Estos mecanismos, que permiten luchar contra las tres grandes pandemias (VIH/SIDA, tuberculosis y paludismo), ya han dado resultados notables. Otros mecanismos, como contribuciones voluntarias -bajo forma de donaciones de particulares, consumidores y empresas- pueden también permitir la movilización de recursos.
La Conferencia de Doha de noviembre de 2008 había hecho un llamado al mundo para "cambiar de escala" en materia de financiaciones innovadoras para el desarrollo: ahora estamos en posibilidad de experimentar estos nuevos instrumentos, con base en actividades mundializadas; se trata de financiaciones fundadas en una amplia base imponible y que podrían -a través de una contribución ínfima y repetida sobre numerosas operaciones- cambiar la escala de la esperanza, si su uso se coordina bien.
En septiembre, estaremos presentes en la Cumbre de Naciones Unidas sobre los Objetivos del Milenio para el Desarrollo, a fin de convencer acerca del interés de las financiaciones innovadoras, cuyo éxito ya ha permitido recaudar más de 3.000 millones de dólares desde 2006.
Esta movilización a favor de las financiaciones innovadoras para el desarrollo, que Francia promueve desde sus comienzos, debemos llevarla ahora al escenario político internacional, junto con los 60 Estados miembros del Grupo Piloto, bajo la Presidencia de Japón -quien organizará en diciembre la VIII reunión plenaria- y junto con la presidencia belga de la Unión Europea- que decidió inscribir este tema en el orden del día del Consejo Europeo.
Lea el artículo completo en:
Un estudio indica que el virus puede modificarse en el tracto seminal
El hallazgo podría ayudar a explicar mejor el proceso de transmisión del virus
Entrevista:
El doctor Clotet al frente del laboratorio de IrsiCaixa.
Martes, 20 de julio de 2010
12 mitos sobre el SIDA y los drogadictos
Lunes, 15 de marzo de 2010
Un componente de las bananas es un potente inhibidor de la transmisión del VIH
La lectina de las bananas, un componente químico natural en las plantas, es tan potente como dos fármacos para el VIH, según un estudio de la Universidad de Michigan en Estados Unidos que se publica en la revista «Journal of Biological Chemistry». Los investigadores han descubierto que este componente podría abrir la vía a nuevos tratamientos para prevenir la transmisión sexual del virus. Miércoles, 10 de marzo de 2010
Contagio de sida de madre a hijo se puede eliminar
El Fondo es optimista en que si se sigue invirtiendo en combatir el sida, se puede eliminar el contagio de madre a hijo.
El Fondo Global para Combatir el Sida, Tuberculosis y Malaria anunció que está en camino de eliminar para el 2015 el contagio del virus VIH de madre a hijo.
En un informe publicado este lunes el Fondo asegura que se puede alcanzar el objetivo si las actuales cifras de progreso y de inversión en programas de salud pública se mantienen.
También indica que la malaria se puede erradicar en cuestión de una década en la mayoría de los países donde esta enfermedad es endémica.
"Un mundo donde no nazcan niños con VIH es verdaderamente posible para el 2015", declaró Michel Kazatchkine, director ejecutivo del Fondo.
"También es posible imaginar ahora un mundo sin muertes por malaria, desde que en los últimos años se ha registrado una reducción del 50% en fallecimientos por malaria en un creciente número de países".
Kazatchkine agregó que en ninguna otra área de desarrollo se ha visto una correlación tan directa y rápida entre donaciones de inversión y el impacto de salvar vidas "como en las inversiones para la lucha contra el sida, la tuberculosis y la malaria".
Millones de vida
El Fondo asegura que la lucha contra las tres epidemias globales ha reducido el índice de mortalidad infantil.
Según el informe, el Fondo Global salvó a al menos 3.600 vidas al día el año pasado y casi cinco millones de vidas desde que fue fundado en 2002.
Creado como una sociedad pública-privada para movilizar e intensificar la respuesta internacional de las tres epidemias globales y así ayudar a alcanzar los objetivos del milenio de las Naciones Unidas, el Fondo Global ha distribuido en diciembre de 2009 US$10.000 millones para los esfuerzos de erradicación del virus del VIH, la tuberculosis y la malaria.
El Fondo espera que en los próximos años se produzcan los mejores resultados, pues la mitad de los desembolsos del organismo se hicieron en 2008 y 2009.
"El progreso en combatir el sida, la tuberculosis y la malaria, como consecuencia de estas inversiones, también ha tenido un impacto positivo en la tasa de mortalidad infantil y salud materna", explica.
El organismo también se mostró seguro de reducir a la mitad la prevalencia de la tuberculosis para el 2015.
Fuente:
Sábado, 27 de febrero de 2010
SIDA: Negar la verdad también mata
El SIDA y los linfocitos CD4El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre.
Los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de células llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca específicamente a las células que expresan el receptor CD4, una de las más importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las células a la sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.
Christine Maggiore tenía 36 años cuando, en un chequeo rutinario, fue diagnosticada con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). Dueña de una multimillonaria empresa de importación y exportación de ropa, decidió dejar sus negocios a un lado e intentar ayudar a otrosseropositivos como ella, ingresando en un asociación de activistas anti VIH, AIDS Project Los Angeles.
La vida de Maggiore cambió cuando, dos años después, conoció a Peter Duesberg, un virólogo de la Universidad de Berkeley, en California, que llevaba años dándole la espalda a la comunidad científica y negando que el VIH causara el sida. Tras años sin desarrollar la enfermedad, y después de realizarse diversos tests con resultados contradictorios, Maggiore lo tuvo claro: decidió montar una asociación llamada Alive & Well, que incluía a personas diagnosticadas con VIH que no desarrollaban la enfermedad. La asociación consideraba a Christine, y a otros individuos con características similares, las pruebas en carne y hueso de queel VIH no era el agente causante del sida.
Lo que Christine no sabía es que la inmensa mayoría de las personas que servían de ejemplo de las teorías negacionistas podrían corresponderse con lo que hoy conocemos como "long term non progressors" o "controladores a largo plazo", individuos que no necesitan en primera instancia los fármacos antirretrovirales para controlar la infección.
La comunidad científica lleva años estudiando a estos individuos, ya que en su organismo guardan las respuestas a una futura terapia frente al sida. Tras años de investigación, sabemos que esos pacientes tienen diferencias genéticas que les permiten evitar la entrada del virus en su célula diana, los linfocitos CD4. Estas células son cruciales, ya que su destrucción por parte del virus es la responsable de la inmunodeficiencia severa que caracteriza la enfermedad.
La forma de evitar esa entrada varía de unos individuos a otros. Algunos son capaces de desarrollar anticuerpos especiales llamados neutralizantes, y otros tienen mutaciones en una proteína que utiliza el virus para entrar en la célula, el receptor CCR5.
Christine Maggiore murió por neumonía, herpes y candidiasis, enfermedades que suelen causar la muerte en pacientes de sidaLea el artículo completo en:
Viernes, 01 de enero de 2009
Consiguen eliminar células con VIH sin dañar células sanas
El grupo Estudios Moleculares de Patologías Humanas de la Universidad de Jaén (UJA), dirigido por Francisco Luque Vázquez, realizó un ensayo 'in vitro' en el que consiguió eliminar las células infectadas por el VIH y salvar las sanas, dentro de la investigación que desarrolla sobre la latencia del virus, cuando la célula infectada existe potencialmente pero no se manifiesta. En una nota, Andalucía Innova indicó que en este ensayo se aplicaron a las células contagiadas un vector lentiviral, "eficiente para la transferencia de genes, inocuo y sin capacidad infectiva alguna, que actúa directamente sobre los linfocitos provocando su autodestrucción". "Si no se destruye este depósito de virus latentes la infección permanecerá crónica durante toda la vida del paciente", añadió.
El trabajo de este grupo de científicos se desarrolló en los laboratorios de la UJA, aunque las muestras de pacientes, material infeccioso, líneas celulares y reactivos son del National Institutes of Health, concretamente del AIDS Research and Reference Reagent Program Catalog de Bethesda, en Maryland.
A través de un fármaco en fase experimental se administra a las células un lentivirus, virus en estado de letargo que despierta la célula. "A través de vectores lentivirales se consigue que en cada célula sólo entre un lentivirus, provocando su activación para después inducirle la muerte celular y así poder eliminarla", indicó el director de la investigación, que explicó que además, en este proceso, las células sanas no son alteradas.
Este estudio comenzó en el año 2002 y los resultados acaban de ser publicados en la revista 'Human Gene Therapy'. La investigación se ha desarrollado en colaboración con Francisco Martín, actual investigador del Banco Andaluz de Células Madre y la financiación estuvo a cargo del propio grupo de investigación.
"Por el momento se ha obtenido buenos resultado 'in vitro', ahora hay que comprobar cómo funciona 'in vivo'. Es algo que servirá como un paso más en el camino para conseguir la destrucción del reservorio de virus latentes", concluyó Luque.
Explicó que el VIH es un retrovirus que ataca las defensas del organismo y altera la capacidad para defenderse de las enfermedades ocasionadas por otras bacterias o parásitos. Así, frente a la presencia de agentes infecciosos, el sistema inmunológico moviliza para defenderse células llamadas linfocitos, que al ser invadidos por el virus VIH pierden su capacidad para reconocer y enfrentarse a los agentes extraños.
"En la infección por VIH el principal problema es que las personas que están infectadas tienen una proporción de virus en forma latente, están dormidos, cuando se encuentran en ese estado no es posible actuar contra ellos, afirmó el investigador principal, que precisó que al poco tiempo de retirar a los pacientes la terapia porque los virus activos han sido eliminados, "la enfermedad vuelve a surgir porque despiertan en las células el virus del VIH que ha permanecido latente".Jueves, 15 de octubre de 2009
Diarrea: Más letal que el SIDA y la Malaria
¿Qué es la diarrea?
La diarrea es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluídez o frecuencia en relación anormal a la fisiológica, lo cual conlleva una baja absorción de líquidos y nutrientes, pudiendo estar acompañada de dolor, fiebre, náuseas, vómito, debilidad o pérdida del apetito.
La diarrea afecta a todas las razas, sexos, edades y regiones geográficas del mundo (pero especialmente a los paises del Tercer Mundo), afectando a más de 500 millones de niños. Además de la gran perdida de agua que supone las evacuaciones diarréicas, los pacientes, por lo general niños, pierden cantidades peligrosas de sales importantes, electrolitos y otros nutrientes.
¿Cómo se puede controlar la diarrea en el Tercer Mundo?La noticia llega vía BBC de Londres:7 puntos para el control integral de la diarreaPaquete de prevención:
- Vacunación de rotavirus y sarampión
- Promoción de amamantamiento exclusivo y suplementos de vitamina A
- Promoción de lavado de manos con jabón
- Mejora de la calidad y cantidad del agua
- Promoción de la sanidad comunitaria
Paquete de tratamiento:
- Reemplazo de fluidos para prevenir la deshidratación
- Adminstración de suplementos de zinc
(OMS/Unicef)
Cada año mueren 1,5 millones de niños menores de cinco años en el mundo a causa de diarrea, una enfermedad que mata a más niños que el SIDA, la malaria y el sarampión combinadas.
Más niños mueren a causa de diarrea que de SIDA, malaria y sarampión juntas.
Y estas muertes, como señala un nuevo informe de la Organización Mundial de la Salud y el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia, Unicef, pueden prevenirse.
Ambas organizaciones acaban de lanzar un programa para reducir la enorme carga de salud de esta enfermedad infantil.
El llamado "Plan de siete puntos par el control integral de la diarrea" incluye cinco medidas preventivas -vacunación, promoción del amamantamiento y suplementos de vitamina A, promoción del lavado de manos, mejora de la calidad del agua y promoción de la sanidad comunitaria- y dos medidas terapéuticas -suplementos de zinc y fluidos para la prevención de la deshidratación.
Aunque todas estas son medidas básicas y conocidas para la prevención y tratamiento de la enfermedad, actualmente sólo 39% de los niños que padecen diarrea en países en desarrollo recibe estos tratamientos, dicen los autores.
Y aunque la información que se tiene sobre la situación es limitada -agregan- desde 2000 ha habido poco progreso en la reducción de la carga de la enfermedad.
Más accesoVarios estudios en el pasado llevados a cabo en países en desarrollo han demostrado que los suplementos de zinc en niños desnutridos con diarrea aguda pueden reducir la gravedad y duración de la enfermedad.
Y sin embargo, dice el informe, "estos suplementos no están disponibles en la mayoría de los países en desarrollo, y la implementación de las sales de rehidratación oral (SRO) de baja osmolaridad ha sido muy lenta".
En 2004, la OMS y la Unicef difundieron una declaración conjunta en la que recomendaban una nueva preparación de SRO de baja osmolaridad y suplementos de zinc como tratamiento para la diarrea.
Sin embargo, dice el informe, "más de cinco años después, la diarrea sigue siendo la segunda causa de muerte de niños menores de cinco años, y en los países en desarrollo son muy pocos los niños que se benefician de estas intervenciones que salvan vidas".
El informe agrega que en casi todos los países no es posible encontrar localmente suplementos de zinc para la población infantil y esto sigue siendo un gran obstáculo para el tratamiento de la enfermedad.
En cuanto a las medidas de prevención los autores afirman que se ha logrado cierto progreso en algunas áreas, en particular la administración de suplementos de vitamina A, inmunización de sarampión, acceso a agua potable, y amamantamiento exclusivo.
"Pero en otras áreas falta mucho trabajo por hacer" agregan.
Una de éstas es la vacuna de rotavirus, que todavía no está disponible en la mayoría de los países en desarrollo.
Vacunas e higiene
En la mayoría de los países en desarrollo no está disponible la vacuna de rotavirus.
Según los autores "recientemente se recomendó que la vacunación contra el rotavirus, que es causa del 40% de las admisiones a hospitales por diarrea en niños menores de 5 años, fuera incluida en todos los programas nacionales de inmunización".
"Es necesario que la aceleración de su introducción en África y Asia, donde es mayor la carga de rotavirus, se convierta en una prioridad internacional".
Además, agregan los autores, la mejora de la calidad del agua potable y la sanidad siguen siendo asuntos clave.
Cerca de 2.500 millones de personas carecen de instalaciones sanitarias en el mundo, una de cada cuatro personas en países en desarrollo practican la defecación al aire libre y casi 1.000 millones de personas carecen de fuentes de agua potable.
"Hoy, 129 millones de niños menores de cinco años son de peso más bajo que el normal. Y a pesar de que se ha hecho progreso reciente, sólo 37% de infantes en países en desarrollo son amamantados de forma exclusiva en los primeros 6 meses de nacidos", dice el informe.
"Sabemos lo que funciona para disminuir la mortalidad infantil por diarrea y las acciones que pueden lograr una reducción duradera en la carga de esta enfermedad" concluyen los autores.
"Necesitamos que la prevención y tratamiento de la diarrea sea algo que importe a todos, desde familias y comunidades hasta líderes de gobierno y comunidad internacional".
Fuente:
Lea también:
OMS recomienda vacuna contra la diarrea
Pero gobiernos dicen que es muy costosa, prefiriendo gastar el dinero de los contribuyentes en otars prioridades más urgentes como el pago de las deudas externas, por ejemplo.
Martes, 08 de septiembre de 2009
El SIDA ya no es invencible
Encuentran punto débil en el virus del SIDA.
Un grupo internacional de científicos ha descubierto dos anticuerpos que revelan por primera vez un “punto débil” en el virus del sida (VIH), lo que podría conducir a la creación de una vacuna eficaz contra esta enfermedad autoinmune.
Nuevos retos para enfrentar la dolencia que padecen unos 30 millones de personas y amenaza con afectar a muchas más fueron planteados por especialistas de alta experiencia.
La prevención, única arma para evitar la transmisión, fue un tema reiterado en la mayoría de las sesiones, donde también se presentaron importantes investigaciones en curso.
Destacada fue la ponencia de Anthony Fauci, director del Instituto de Alergias y Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos, quien aseguró que algunos pacientes con SIDA podrían curarse en un futuro.
Ello pasaría siempre que la enfermedad se diagnostique en etapas bien tempranas, y se aplique tratamiento antirretroviral de manera precoz y agresiva, manifestó.
Señaló que no será una cura total, sino que el virus quedaría apagado en el organismo sin dar más problemas.
Fauci, uno de los mayores expertos en SIDA, dijo estar convencido que ello sucederá para el año 2031.
Reiteró la importancia del diagnóstico rápido y el inicio preciso de la terapia. Si se falla en el momento de empezar, los fármacos no lograrán esconder el VIH, acotó.
Destacó la eficacia de los medicamentos actuales, como aumentaron la sobreviva de los infectados y recordó que mientras en 2002, sólo recibían tratamiento unas 200 mil personas, en la actualidad son más de tres millones.
Consideró que una vacuna contra el SIDA es factible y necesaria, pero es también un gran reto, debido a las características especiales que posee el virus causal.
Fauci indicó que el éxito futuro sobre el VIH dependerá en gran medida de la investigación biomédica.
Pregunta. Hace años se consideraba que el VIH sólo afectaba a minorías. ¿Qué grupos están en situación de mayor vulnerabilidad ahora?
Respuesta. A mí lo que más me preocupa son los más jóvenes, los que tienen entre 15 y 24 años. De los 2,7 millones de nuevas infecciones por el VIH en 2007, ese grupo fue casi la mitad, el 45%, de los casos. En el mundo, se estima que hay 5,5 millones de jóvenes infectados.
P. ¿Por qué son tan vulnerables?
R. Porque les falta información. A finales de 2007, sólo el 40% de los jóvenes tenían un amplio conocimiento de lo que es el VIH.
P. ¿Y las mujeres? ¿Hay conexión entre las desigualdades de género y el VIH?
R. Sí. En África subsahariana, el 60% de los adultos infectados son mujeres. Los factores sociales, culturales y económicos hacen que las mujeres sean más vulnerables al virus y que éstas se vean mucho más afectadas por el impacto de la epidemia.
P. ¿Cómo evoluciona la tasa de transmisión de madres a hijos?
R. La proporción de bebés infectados por el VIH se podría reducir entre un 35% y un 45% mediante la prevención en mujeres y la prevención del embarazo entre las que viven con VIH. Es destacable que en sólo dos años, de 2005 a 2007, el porcentaje de mujeres embarazadas con el virus que tuvieron acceso a antirretrovirales para prevenir la transmisión de madres a hijos pasó del 14% al 33%.
P. ¿Qué futuro les espera a los niños que nacen con VIH?
R. En 2007, cerca de 200.000 niños con este virus en países de ingresos medios y bajos recibieron tratamiento con antirretrovirales, en contraposición a los 75.000 que lo hicieron en 2005. Sin embargo, su difícil detección en una etapa temprana en los niños se convierte en un gran obstáculo para lograr avances mayores. En 2007, sólo el 8% de los niños nacidos de madres viviendo con VIH tuvieron acceso a la prueba del virus en los dos meses después del nacimiento.
P. ¿Qué se podría hacer?
R. Hay que ampliar los programas que abordan las desigualdades entre hombres y mujeres, y dedicar más fondos para poder ponerlos en marcha. Por último, hay que lograr la movilización y participación de los hombres y los niños.
P. ¿Están los pobres más amenazados?
R. La relación entre el virus y la pobreza es compleja. Los nuevos datos indican que, en sí misma, la pobreza no lleva a la infección del VIH. Es decir, los pobres no son más vulnerables. Sin embargo, una vez que una persona recibe un diagnóstico positivo, el impacto del virus en los ingresos del hogar es notable. En estos casos, las familias pobres se vuelven más pobres. De todos modos, más del 96% de los 7.400 nuevos casos de infecciones por VIH al día se producen en los países de ingreso medio y bajo.
P. ¿Hay fondos suficientes para pagar los tratamientos?
R. A medida que más personas tienen acceso al tratamiento y viven durante más años, los presupuestos destinados a la respuesta al VIH y sida deben incrementarse. Una respuesta adecuada requiere una financiación a largo plazo. En los países de África subsahariana, el gasto nacional per cápita en VIH en relación con el nivel de ingresos fue seis veces mayor que en otras partes del planeta.
Fuente:
Así lo revela el mayor estudio sobre transmisión del virus en embarazos, llevado a cabo por científicos de la Universidad de Londres, quienes aseguran que ésta es la primera vez que se observa una disminución de infecciones a nivel poblacional.
