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10 de enero de 2012

Hormigas convertidas en supersoldados

Pheidole súpersoldados

Inyectarles hormonas cuando son larvas las convierten en soldados gigantes.

Las hormigas pueden ser "programadas" para convertirse en supersoldados, según afirma un equipo internacional de investigadores.

Todas las colonias de hormigas se componen de diferentes "castas", incluidos los insectos que asumen funciones de soldados y trabajadores.

El equipo ha intervenido en el desarrollo de larvas para crear una casta inusual de supersoldados.

El avance, dicen los investigadores, revela que hay rasgos ocultos en muchas especies que podrían ser "desbloqueados".

Los resultados se publican en la revista especializada Science.

Cabezas grandes

Ehab Abouheif, de la Universidad McGill, en Montreal, Canadá, lideró el estudio, el cual halló que la aplicación de hormonas a las larvas en un momento muy específico de su desarrollo las convertía en soldados gigantes.

Los científicos lograron esta transformación en dos especies de hormigas que de manera natural no tienen la casta de supersoldados en sus colonias.

Abouheif y su equipo estudiaron las hormigas Pheidole, un gran grupo de más de 1.000 especies relacionadas.

De ellas, sólo hay ocho que tienen los supersoldados que protegen la colonia mediante el bloqueo de la entrada con sus cabezas de gran tamaño.

Pheidoles

Las hormigas supersoldados protegen la entrada de la colonia.

La idea de tratar de "programar" las hormigas se le ocurrió a Abouheif cuando notó que una especie común de Pheidole, que no tiene ninguno de esos "soldados" en su colonia, poseía unos cuantos miembros extraños de cabezas grandes.

"Estábamos recogiendo (las hormigas) en Long Island, Nueva York, y nos dimos cuenta de algunos soldados de aspecto monstruoso", dijo Abouheif.

Las hormigas mutantes se parecían a la casta de supersoldado de otras especies, por lo que los científicos se dispusieron a averiguar qué les había hecho tomar esa forma.

"Entendimos cómo estas castas se generan durante el desarrollo larvar", dijo Abouheif.

Hormona juvenil

Cuando una reina pone los huevos -explicó- cada uno de ellos puede convertirse en una casta diferente en función del entorno en el que se encuentran, la temperatura que desarrollan y la nutrición que reciben.

Pero la clave de la transformación en una casta específica es controlada en gran medida por un componente químico dentro de los huevos llamado hormona juvenil.

"Así que si tratas una de estas especies en el momento adecuado de su desarrollo, tan solo con una hormona, puedes inducir el desarrollo de supersoldados", explicó el doctor Abouheif.

"El hecho de que se puede inducir en todas estas especies diferentes, que normalmente no tienen esa casta, significa que un ancestro común de todas tenía supersoldados".

El descubrimiento puede tener implicaciones importantes en cómo los científicos estudian y ven la evolución.

Abouheif dijo a la BBC que había un "precioso juego" entre el organismo y su ambiente.

"Este potencial ancestral ha estado guardado en un mismo lugar durante 35 millones de años... y si eres capaz de encontrarlo, puedes liberarlo".

Nigel Franks, profesor de comportamiento animal y ecología de la Universidad de Bristol, dijo que el estudio contenía "preciosa biología evolutiva que explica patrones evolutivos fascinantes".

Añadió que es "un trabajo maravilloso".

La bióloga evolutiva Susanne Foitzik de la Universidad de Mainz en Alemania también se mostró impresionada con el estudio.

"Muestra que algo que aparece en unas pocas especies puede ser intrínseco a varias especies y que el camino evolutivo es retenido por todas ellas, aunque cerrado por la mayoría."

El doctor Abouhef tiene esperanza de que este descubrimiento pueda arrojar nuevas luces en el mecanismo de la evolución. Dijo que liberar características ancestrales puede ser clave para el crecimiento de las cosechas con alto valor nutricional o incluso para hacer frente a los mecanismos que causan cáncer.

"Quién dice que todo ese crecimiento sin control que causa el cáncer no es la liberación de una característica ancestral", dijo.

"Si podemos identificar la causa, tal vez podamos revertirlo".

Fuente:

BBC Ciencia

12 de octubre de 2011

Una mutación que protegía de la malaria favoreció el origen de los humanos

Recreación artística de un 'Homo ergaster'.|PNAS

Recreación artística de un 'Homo ergaster'.|PNAS

Investigadores de la Universidad de California han descubierto que los ancestros humanos sufrieron una mutación genética que les hizo resistentes contra enfermedades como la malaria, y esto favoreció la aparición del 'Homo sapiens' sobre la Tierra, la especie que este año alcanzará los 7.000 millones de ejemplares.

Los autores, bajo la batuta de Pascal Gagneux, profesor en la Universidad de Washington, publican esta semana en la revista 'Proceedings of National Academy of Science (PNAS), que hay un claro vínculo entre las moléculas de ácido siálico, un azúcar que se encuentra en la superficie de las células de todos los animales, y la selección darwinista.

Estas moléculas, que sirven de blanco para patógenos invasores porque interactúan con otras células y con el ambiente, hace millones de años eran idénticas entre todos los simios, incluidos los antepasados de los seres humanos. Todas eran del tipo conocido como ácido N-glycolylneuraminico o Neu5Gc.

El éxito de un gen inactivo

En el año 2005, los autores ya señalaron que este gen mutó hace unos tres millones de años y se quedó inactivo, permitiendo que la rama de nuestros antepasados se hiciera resistente al parasito de la malaria, tan común en África. Al mismo tiempo, empezaron a producir una variante de ácido siálico, la Neu5Ac. "La mutación podría representar en el linaje homínido una ventaja, al impedir el paso a algunos patógenos, por así decirlo, cerrándoles la puerta de entrada a las células", explica el experto español en ADN antiguo Carles Lalueza-Fox, del CSIC.

Este cambio, según Gagneux, sucedió "en el mismo tiempo en el que aquellos homínidos se convertían en depredadores en su medio ambiente". "Es complicado estar seguro de lo que sucedió, porque la evolución es simultánea en muchos genes, pero sí sabemos que los humanos primitivos desarrollaron una inmunorespuesta a Neu5Gc. Sus sistemas inmunes lo reconocían como un intruso que debía ser destruido", apunta. Recuerda Gagneux que era el momento en el que comenzaban a comer más carne roja, una gran fuente de esta molécula, lo que pudo estimular aún más esta respuesta inmune.

Los investigadores defienden que esta respuesta frente a la molécula probablemente afectó a la reproducción. Dado que los embarazos de los mamíferos tienen un alto coste biológico para las hembras -incluso la vida, en algunos casos extremos- , pudo ocurrir que fuera necesario para ellas asegurarse que el esperma que fertilizaban sus óvulos fuera el mejor posible, por lo cual rechazarían los que llevaran la molécula Neu5Gc, que reducía sus posibilidades de éxito reproductivo.

Experimentos con esperma

Para probar esta hipótesis, expusieron esperma de un chimpancé, en el que la superficie de estas células es diferente del esperma humano en más de un 50%, a los anticuerpos humanos 'anti-Neu5Gc'. Y los anticuerpos mataron el esperma del mono 'in vitro'.

Un segundo test consistió en acoplar ratones femeninos transgénicos (manipulados para no producir los 'anti-Neu5Gc') con machos que sí producían esta molécula. El resultado fue que la fertilidad de las hembras fue muy baja por incompatibilidad entre ambos. "A lo largo del tiempo esa incompatibilidad se iría reduciendo y al final se acabaría eliminando a los machos con Neu5Gc", concluye Gagneux, para quien no deja de resultar extraño que ese proceso de selección fuera más rápido cuando la fertilidad disminuye poco a poco que cuando es del 100%".

En palabras de Lalueza-Fox: "El esperma que tuviera ácido siálico en su superficie, y por tanto no tuviera la mutación que lo inactiva, se habría eliminado de la población por este mecanismo reproductivo (y quizás también porque tendrían una desventaja frente a algunos patógenos)".

Estos resultados, según Gagneux, dan peso al concepto de "especiación por la infección", es decir, al proceso por el cual una combinación de enfermedades infecciosas que afecta a una población de individuos concreta podría haber predispuesto a ese grupo a divergir de otras poblaciones de la misma especie, debido a que se generó una incompatibilidad reproductiva. En el caso de los primeros 'Homo', uno de esos factores pudo se la inmunidad femenina al gen Neu5Gc.

Esta pérdida del Neu5Gc, hace entre dos y tres millones de años, coincidió con la aparición del 'Homo ergaster/erectus', considerado el ancestro más probable de nuestra especie, por lo cual ese mecanismo inmune pudo estar implicado en la evolución.

Para el científico del CSIC "la idea original es la de que en el linaje humano hay no solo genes que han adoptado funciones evolutivamente nuevas respecto al chimpancé, sino que también hay genes que se han inactivado y que siguen siendo funcionales en el chimpancé".

Fuente:

El Mundo Ciencia

10 de agosto de 2011

Terapia génica: creando monstruos y curando el cáncer

Especial: Medicina

Desde que se insinuó la posibilidad, la modificación del ADN ha sido a la vez criticada, por las dudas éticas y posibles malos resultados, y mirada con esperanza para la cura de enfermedades a las que de otro modo no se les ve solución. Pero, ¿qué es la terapia génica? ¿Es realmente útil? ¿Podemos crear un monstruo por accidente?

Una breve introducción al maravilloso mundo del ADN…


Como todos sabemos, la información sobre cómo será nuestro cuerpo está almacenada en el ADN, en nuestro genoma. Esta información no se encuentra una sola vez en todo el cuerpo, sino repetida en muchas de nuestras células. Normalmente escucharéis que cada una de las células del cuerpo humano la tiene repetida una vez, pero eso no es del todo cierto. Existen células con varias copias de nuestro genoma, teniendo varios núcleos (como por ejemplo algunas células musculares) y otras que no tienen ninguna, como es el caso de los glóbulos rojos.

Esta información es, en principio, idéntica en todas las células del cuerpo. Y existe una buena razón para que esto sea así: todas provienen de la misma célula: el cigoto, que se forma por la fusión de un espermatozoide y un óvulo. Sin embargo, no es estrictamente cierto que el material genético de todas las células sea igual. A lo largo de la vida de cada célula, esta puede tener pequeños cambios en su ADN, que conocemos como mutaciones. Estas mutaciones pasan, a su vez, a las células que vengan de la célula que las sufra. Así, acabamos por tener montones de células con genomas ligeramente diferentes.


¿Es un planeta? No: un cigoto

Aun así, que esto no os haga preocuparos por la exactitud de los test de ADN, son muy precisos… pero de eso ya se hablará otro día.

Estas pequeñas diferencias entre las células son las que hacen, por ejemplo, que aparezca un cáncer. Algunas de las células del cuerpo acumulan mutaciones en algunos genes clave (por ejemplo, el conocido como p53) y esas células empiezan a dividirse a lo loco, creando graves problemas en el cuerpo.

Con esto, vemos dos cosas. Una, el genoma de todas las células de un mismo ser vivo no es exactamente igual. Dos, las diferencias en esos genotipos pueden tener efectos reales.

Terapia génica, o cómo podemos aprovechar las diferencias

Como hemos visto, las diferencias entre las diferentes células tienen a veces una manifestación más que evidente, como puede ser un tumor. Pero también podemos aprovechar esto para curar.

Con la cantidad de células que tenemos en el cuerpo, resulta fácil entender la imposibilidad de transformar completamente el genoma de un humano desarrollado. Por eso, tenemos que recurrir a cambiar el ADN de una pequeña parte de nuestras células. Ahora bien, ¿cómo puede esto dar resultado?

Dependiendo de la enfermedad, de una manera diferente.

Así, por ejemplo, en el caso de enfermos de diabetes se puede plantear la transformación de algunas de las células de los islotes de Langerhans para que produzcan insulina de forma relativamente normal. En el caso de enfermos de cáncer, se puede aplicar terapia génica para devolver a las células tumorales a su estado original.

Y, ¿cómo hacemos esto?

Básicamente, de dos formas, aunque cada una tiene montones de variantes.

La primera es la conocida como ex vivo, es decir, fuera del paciente. Se toma una muestra del tejido de interés y es esta muestra la que se transforma. Tiene la ventaja de que pasa a ser posible utilizar técnicas que, como la electroporación o la microinyección, no podemos usar de otra forma. Además, permite una mayor precisión, al poder enfocarla sólo a células de un determinado tipo. Sin embargo, tiene un grave problema, y es que para aplicarla necesitamos mantener las células en un cultivo de laboratorio, cosa posible con muy pocas células humanas, al menos sin recurrir a técnicas como los heterocariontes, que no son adecuadas para el uso en terapia.


Microinyección

La segunda forma de hacerlo, in vivo, consiste en hacerlo sobre el propio paciente. La transformación es, por esta razón, diferente y más complicada. Se suelen utilizar vectores víricos (por ejemplo, retrovirus modificados genéticamente), aunque también se ha probado con inyecciones de ADN desnudo (que también se usan en las vacunas de ADN, que podrían considerarse un tipo de terapia génica). Tiene una gran desventaja, y es la dificultad de controlar en qué células se está insertando el material.

Hay muchos más métodos para insertar material genético: liposomas, bombardeo con partículas (biobalística)…

En ambos casos, existe dificultad para saber cuántas copias del fragmento que queremos introducir se han insertado en cada célula y en qué zona del genoma se han insertado. Como se decía antes, estamos hablando de montones de células, y analizar una por una es inviable, sobre todo en tratamientos in vivo.

¿Es útil la terapia génica?

Sin duda, sí. A pesar de estar aún en sus inicios y muy lejos de estar normalizada, la terapia génica ya ha dado interesantes resultados en el tratamiento de enfermedades como el cáncer, la periodontitis o la diabetes, además de prometedores caminos para la Enfermedad de Huntington.

¿Y los monstruos?

Algunos de vosotros, aficionados a los comics o la estupenda serie de televisión de Spiderman que se hizo en los 90, recordaréis al Dr. Curt Connors, personaje que, en su afán por recuperar su brazo perdido mediante terapia génica con ADN de lagarto, acaba convertido en Lizard, un lagarto humanoide y sumamente problemático. También el propio Spiderman aparece tras ser picado por una araña radioactiva que mezcla su ADN con el propio de Peter Parker, una suerte de terapia génica accidental

Sin embargo, y por desgracia para los que quieran convertirse en superhéroes o supervillanos, la terapia génica no puede tener estos efectos. Para empezar, a día de hoy, no estamos hablando de utilizar genes de otros seres vivos en humanos. Aún llegado el caso, sería necesario modificar muchos puntos, no sólo uno, para ver cambios tan drásticos. Además, los cambios que se ven en estos casos afectan a todo el cuerpo y no sólo a una parte… estamos hablando más bien de una metamorfosis, nada que se pueda hacer con terapia génica.


¿Esto nos espera si usamos la terapia génica?
Esto no significa, sin embargo, que la terapia génica esté exenta de riesgos. En uno de los primeros intentos de terapia génica, llevados a cabo sobre pacientes de algunos tipos de inmunodeficiencias severas combinadas (SCID), se produjeron leucemias tras el tratamiento, como se detalla en este artículo. Por suerte, se pudo hallar la causa de este problema y resolverla para posteriores intentos. No deja de ser, no obstante, un recordatorio de que la terapia génica, como muchas otras terapias, ha de ser usada con cuidado y que, con una mala aplicación, puede ser tan perjudicial o más que lo que intenta curar.

Bonus: En el próximo post, los X-men y los verdaderos mutantes. ¿algo en común?

Fuente:

Biotecmática

19 de julio de 2011

Resuelven el misterio del doble pulgar del topo

Especial: Seres vivos

Un equipo de científicos descubrió por qué uno de los mejores excavadores del mundo tiene un "dedo extra".


Topo europeo

El dedo extra del topo le sirve para cavar túneles.

Mediante la comparación de los dedos del topo con los de su pariente cercano, los investigadores buscaron pistas moleculares para dilucidar el porqué de esa rareza anatómica.

Los resultados muestran que el segundo pulgar del topo no es un dedo realmente, sino que es un hueso de la muñeca que sobresale, explican los científicos en un artículo publicado en la revista Biology Letters.

Este apéndice adicional le ayuda al animal a abrirse paso a través de su mundo subterráneo.

Los vertebrados terrestres de cuatro patas muy tempranos, como los Acanthostega e Ichthyostega, que se arrastraban desde las aguas turbias de la tierra, tenían cinco, seis, siete e incluso ocho dedos en cada pata. Pero la evolución parece haberse decantado por los cinco dedos.

Y por eso hoy, ya sea en sus manos, pezuñas o patas, la mayoría de los vertebrados tienen cinco dígitos. Las excepciones, como los animales ungulados y las aves, descienden de antepasados de cinco dedos.

En el mundo actual, el panda gigante y el topo son considerados anomalías entre los vertebrados: ambos tienen un segundo pulgar, lo que les da un total de 12 dígitos.

Falso dedo

Los pulgares adicionales se consideran adaptaciones a sus modos de vida.

El panda usa sus dedos para lograr un mejor agarre a su comida favorita, el bambú, mientras que las garras con forma de pala del topo probablemente son una adaptación para poder atravesar túneles.

La nueva investigación sugiere que el segundo pulgar del topo, al igual que el del panda gigante, es falso.

El biólogo Christian Mitgutsch y sus colegas de la Universidad de Zurich, Suiza, observaron las patas de ocho especies de topo y las compararon con las de su pariente más cercano, la musaraña.

Al observar el desarrollo de las patas del topo, Mitgutsch pudo ver que los genes que normalmente se activan al inicio del desarrollo de los dígitos no estaban presentes cuando el pulgar del topo comenzaba a formarse.

Es más: estas células se empezaron a reproducir formando una protuberancia con aspecto de dedo después de que los otros cinco dígitos se encontraran ya casi completamente formados.

Huesos de la muñeca

Sin embargo, Mitgutsch se terminó de convencer cuando él y su equipo demostraron que el segundo dedo pulgar parece crecer a partir de un tejido que normalmente se transforma en el hueso de la muñeca, no del dedo.

Las ocho especies de topo estudiadas tenían algún tipo de dedo adicional, explica Mitgutsch, pero algunos sólo medían un milímetro, mientras que otros, como el topo ibérico, Talpa occidentalis, tenían un segundo pulgar que coincidía con la longitud de sus cinco dedos.

Los investigadores sospechan que las hormonas del topo son las responsables de la rareza de los seis dedos.

Los topos hembra tienen tejido ovárico y testicular y, por lo tanto, poseen altos niveles de testosterona en comparación con las especies cuyos individuos tienen sólo un sexo.

La exposición a altos niveles de testosterona – que favorece el desarrollo de los huesos - en el útero ya había sido relacionada con el polidactilismo, una enfermedad que padecen aquella personas que nacen con dedos de más en las manos y los pies.

Sin embargo, queda más trabajo por hacer antes de que los investigadores puedan atribuirle con seguridad a la testosterona los dígitos adicionales del topo.

Fuente:

BBC Ciencia

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Un millar de africanos colonizó el planeta

Especial: Seres Vivos

Una asiática, una africana y un europeo, muestra de la diversidad humana.|EL MUNDO

Una asiática, una africana y un europeo, muestra de la diversidad humana.|EL MUNDO

Poco más de un millar de seres humanos salieron de África hace entre 20.000 y 40.000 años para colonizar el resto del planeta y algunos de sus descendientes volvieron al continente de sus antepasados posteriormente para mezclarse con ellos. Fue en entonces, en el Paleolítico Superior, cuando se consolidaron las diferencias genéticas entre los diferentes humanos.

Esta es la conclusión a la que han llegado dos investigadores, Richard Durbin y Heng Li, de la Universidad de Cambridge, después de analizar el genoma completo de 12 personas, seis de origen africano, tres europeos y tres asiáticos (de China y Corea), abriendo la puerta a una nueva categoría de estudios de genética evolutiva que hace unos años, pocos, comenzaron a revelar detalles del pasado que no se encontraban en los fósiles.

Fue gracias a estudios del ADN mitocondrial, transmitido por las madres, como se pudo rastrear el linaje de una mujer, la Eva africana, que vivió en África hace unos 200.000 años, y cuyos descendientes habrían dado origen a la Humanidad. También el cromosoma Y, heredado de los padres, ha permitido echar la vista atrás y ver las rutas migratorias que siguieron los primero 'sapiens'.

Pero lo que Durbin y Li han publicado en 'Nature' esta semana es el primer trabajo comparativo realizado con genomas completos: "Las conclusiones se acercan a las que se tenían por otro medios, pero con más datos, las fechas se afinan más, aunque es difícil establecer las tasas de mutación que ha habido", comenta Carles Lalueza-Fox, experto en ADN antiguo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

Mutaciones por generación

No hace mucho, como recuerda Lalueza-Fox, y gracias a los genomas de dos progenitores y su hijo se determinó que en el vástago había entre 60 y 100 modificaciones en los nucleótidos respecto a sus padres (de un total de 3.200 millones). "Eso supone una mutación por gen, que no es poco", afirma el investigador español.

De los genomas analizados, los científicos de Cambridge confirman que fue hace unos 100.000 años cuando los humanos modernos comenzaron a abandonar África, pero tras su salido sufrieron una fuerte caída de sus poblaciones, hasta disminuir a una décima parte, de forma que hace entre 40.000 y 20.000 años eran sólamente unos 1.200 en edad reproductiva, que son los antepasados de todos los europeos y los asiáticos.

Estudios de otros grupos cientificos tambien han detectado 'cuellos de botella' poblacionales en África, pero no tanto, como mucho hasta los 5.700 individuos en edad reproductiva. "Esta es una de las razones por las que la diversidad genética africana es mucho mayor que entre el resto de los humanos", explica Lalueza-Fox.

Durbin y Li también compararon el cromosoma Y de un yoruba africano y de un no-africano para averiguar cuando ambas grupos dejaron de entrecruzar los genes y la conclusión es que, pese a que hace 40.000 años los 'emigrantes' estaban muy ocupados colonizando Europa, Asia y Australia, también se cruzaron con africanos hasta fechas tan recientes como hace 20.000 años.

Según Durbin, la explicación estaría en que tras una primera salida hace unos 60.000 años, hubo nuevas oleadas de salidas y viajes de vuelta, una explicación que no convence a Chris Stringer, del Museo de Historia Natural de Londres: "Pudeo haber flujo de genes puntuales, pero sería asombroso que continuase en ese período", ha señalado en 'News Nature'.

Fuente:

El Mundo Ciencia

13 de julio de 2011

"Somos lo que comemos" (y tus hijos "serán lo que comiste")

Hay una mesa llena de platos: huevos, cordero, patatas, algo de embutido. Un joven dice: deberías cuidarte. Otro contesta: déjame, es mi vida, no hago daño a nadie. La conversación acaba y la comida continúa, pero no saben que quizá sus hijos acaben sufriendo por ello.

Hace unos meses publicamos en el blog un artículo de largo título; lo llamamos “Las jirafas de Lamarck, los gemelos, el cáncer y la guerra en Holanda”, y explicábamos que había algo en común en todos estos conceptos: la epigenética. La epigenética incluye todos los cambios que se producen en el ADN que no alteran su secuencia pero que también pueden pasar a los hijos. Serían algo así como las marcas que se van depositando a lo largo de la vida. Darwin pensaba que esos cambios no se transmitían, pero en eso estaba un poco equivocado. Una prueba nos la dan un tipo de ratones, llamados ´agouti´. Estos ratones son de color amarillo, pero si comen muchas proteínas pueden cambiar y volverse marrones. Tal cual. Lo más curioso es que sus hijos también serán marrones: el ADN de los padres cambia, pero sin necesidad de que se produzca ninguna mutación. ¿Y esto nos afecta a nosotros? Parece que sí. Desde hace tiempo se ha visto que los descendientes de personas que siguen dietas ricas en grasas tienen más posibilidades de ser diabéticos. Lo malo de estos estudios es que pueden confundirse: podría ser que los niños también comieran mal, tuvieran hábitos como los de sus padres, etc… Pero parece que no es sólo eso.

Uno de los comentarios en el blog nos avisó de la publicación de un artículo en la revista Nature: en ese estudio se usaron dos grupos de ratas, todas ellas machos. A uno le dieron una dieta sana y a otro una rica en grasas. Cuando vieron cómo eran sus hijas descubrieron lo que Darwin no esperaría: aunque al nacer eran todas iguales, con el tiempo las hijas de los que comieron mal comenzaron a ser diabéticas, y además estaban peor a cada semana que pasaba. No hubo ninguna mutación, no hubo diferencias durante el ´embarazo´ -las madres eran similares-, y sin embargo algo erróneo habían recibido.

Una vez aceptado que ´somos lo que comemos´, quizás habría que pensar que también ´serán lo que comemos´. La vida está llena de responsabilidades.

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De Cero a Ciencia

25 de marzo de 2011

Descubren en la Antártida un microorganismo resistente a la radiación

El Instituto Antártico Chileno presentó hoy los resultados de su más reciente expedición científica entre los que se destaca un hallazgo relacionado con la paleontología y el cambio climático.

Además de antioxidantes y organismos resistentes a la radiación, se ubicaron bacilos que viven en ambientes extremos, microorganismos que viven sin luz, bacterias que podrían mejorar la producción de antibióticos y fósiles que iluminan el pasado verde del continente blanco. Todos estos fueron algunos de los temas expuestos por los participantes de la expedición, la "más grande" organizada hasta ahora por Chile.

La investigadora de la Universidad de Georgia, Jenny Blamey, reveló el que, a su criterio, fue el hallazgo más revelador: el "Deinococcus", un microorganismo capaz de resistir la radiación que se emite durante los desastres nucleares, la más dañina para los organismos vivos. "Es un descubrimiento muy importante porque este microorganismo es capaz de resistir 5.000 veces más radiación que cualquier otro y además no le ocurren mutaciones", informó.

Asimismo, el paleontólogo de la Universidad de Concepción, Marcelo Leppe, trazó las conexiones que existen entre los territorios patagónicos y la Antártida, espacios que esconden un "tesoro paleontológico" y que explican la historia general de la época en la que desaparecieron los dinosaurios, el Cretácico. Agregó que, a su entender, la Patagonia chilena podría configurar un "parque del Cretácico", un territorio "gigante y único" para la creación de un turismo sustentable. "Lo que no se conoce, se destruye. La mejor forma de proteger estos territorios es darlos a conocer", apuntó.

"Hay 28 países que realizan investigaciones en la Antártida. De esos 28 programas, 15 ingresan por Punta Arenas, es decir, más del 50%. Eso nos posibilita contar con el apoyo extranjero y también apoyar a programas Antárticos extranjeros", sostuvo el director del Inach, José Retamales. Añadió que "no hay una Antártida, sino varias", ya que el "último" continente posee temperaturas que oscilan entre los 5 grados positivos y los 90 negativos. "La Antártida es como otro planeta. Tenerla tan cerca es un desafío apasionante para los chilenos", sostuvo.

El último continente posee una variedad ambiental que ha permitido la adquisición de "valiosos" datos sobre más de 200 microorganismos "únicos", "que nunca han sido estudiados", precisó Jenny Blamey. Los exámenes arrojaron hallazgos relacionados con biocompuestos con propiedades antioxidantes, "muy importantes para las mujeres", bromeó, por su capacidad para generar efectos rejuvenecedores y por sus propiedades de protección contra los rayos ultravioleta del sol.

El estudio, que duró más de cuatro meses y en 2010 completó 34 proyectos, contó con la participación de 124 investigadores, con un 56% de estudios realizados en alianza con otros países, según detallaron los científicos durante una rueda de prensa.

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Tandi Diario

31 de julio de 2010

Redes y Genotipos

La mayoría de vosotros no entiende la evolución.

Toma ya. Así, con estas maneras, empieza PZ Myers un interesante post (que ha colgado tanto en su blog, Pharyngula como en Panda’s Thumb, y por tanto tenemos doble ristra de comentarios para leer).

Dejando aparte creacionistas y personas a las que la evolución les importa un Raphanus, muchos defensores de la evolución tendrían, según Myers, un concepto que podría resumirse así (traduzco):

La evolución ocurre mediante mutación y selección. Una nueva mutación ocurre en un gen, dando cierta ventaja al individuo que la hereda, y esa persona se la pasa a sus hijos, que a su vez adquieren la ventaja y se desenvuelven mejor que sus contemporáneos, y dejan más descendencia. Al cabo del tiempo, la mutación ventajosa se extiende a través de la población y de ese modo la especie entera acaba teniéndola.

Myers considera que esta “historia estándar”, o sea, este modelo sencillo de mutación al azar + selección natural, es un malentendido, una “caricatura simplista” que también conciben y usan a su favor los creacionistas. Yo, últimamente, cada vez que leo en este tipo de blogs que algo es erróneo, falso, malentendido, mito, etc., me empiezo a preocupar porque no suelo estar del todo de acuerdo. Me daría con un canto en los dientes si hubiera mucha gente representándose la evolución de ese modo y no de las extrañísimas formas (lamarckianas, antidarwinianas, magufas, etc.) que pueden constatarse por todas partes, incluso dentro de la Universidad.

Por supuesto que la “historia estándar” de arriba es simplista, pero no es ni falsa ni distorsionada. La evolución ocurre justamente así en ciertos casos, como admite el propio Myers. Lo que pasa es que esa historia incompleta. La evolución funciona también de otras formas, y con mucha mayor complejidad. Por supuesto.

PZ Myers nos ofrece tres vías para entender mejor la evolución:

Pensemos en poblaciones.
Pensemos en redes.
Pensemos en genes flexibles.

Leedlo, que merece la pena.

Mi principal reserva es con el asunto de las redes. Myers se refiere a que, a menudo, son complejas redes de genes y de productos génicos las que producen los rasgos de los seres vivos; los fenotipos. Por muy fascinante que resulte, resulta que esto de las redes no me parece un elemento demasiado importante de la teoría evolutiva. No se hablaba de redes en la versión inicial de Darwin (tampoco se hablaba de genes). No aparecen tampoco esas redes en la Síntesis Evolutiva Moderna.

Hoy en día, tras la revolución de la Biología Molecular, metidos de lleno en la “era genómica”, con una Síntesis Evolutiva aún más ampliada… las “redes” siguen sin aparecer como concepto esencial, ni mucho menos. ¿Cómo es entonces que ahora son tan importantes para entender la evolución? Myers utiliza como ejemplo la red de expresión y regulación génica del EGF (factor de crecimiento epidérmico), que es bastante compleja. Psé. Sí, es impresionante, pero se trats de un asunto “interno”. El funcionamiento de los genes y de sus productos es en su mayor parte tratado como una “caja negra” en la teoría evolutiva. La complejidad de estas redes, su redundancia, su robustez, su capacidad para amortiguar los efectos de las mutaciones, etc., son resultados de la evolución como lo son también una escama o un cerebro.

En mi opinión uno no tiene necesariamente que “pensar en redes” para para entender la evolución, sino más bien al contrario: uno tiene que entender lo básico de la evolución para poder explicar por qué existen estas redes genéticas. Por qué existen ahora, añado (es de presumir que en los inicios de la vida las cosas eran mucho más sencillas).

Lo que sí es central en la teoría evolutiva actual es el concepto de genotipo. Un genotipo es (simplificando y acercando ascuas a sardinas, porque encontraréis muchas definiciones) una combinación concreta de genes asociada a la presencia de un determinado rasgo o a cierta probabilidad de desarrollarlo. Los genotipos pueden involucrar desde un solo gen hasta cientos (incluído todo el genoma), y pueden ser responsables de rasgos sencillos o muy sofisticados. El efecto de un genotipo complejo no tiene por qué equivaler a la suma de los efectos de los genes que lo componen, se pueden producir variadas interacciones. El efecto de una mutación puede ser muy distinto según el genotipo del individuo portador. Genotipos muy diferentes pueden tener efectos similares, y genotipos muy similares pueden tener efectos radicalmente distintos. Los genotipos se seleccionan; de hecho, la selección natural suele definirse como reproducción diferencial de genotipos, no de mutaciones (como dice la “historia estándar” del principio).

En los textos divulgativos sobre evolución encuentro cada vez menos representado el concepto de genotipo, que sí me parece esencial. Casualmente, cuando los creacionistas intentan desprestigiar la teoría evolutiva también hablan siempre de mutaciones y casi nunca de genotipos.

La alternativa a pensar “simplonamente” en mutaciones que se seleccionan no es pensar en redes de expresión y regulación, sino en genotipos.

Fuente:

Amazing (en español)

10 de marzo de 2008

Vida y Evolución (quinta parte)

Serie: Ciencias_Naturales Nº 17 (e)

Mutaciones. sexo y las células

Los genes no sólo son mutables sino que presentan mutaciones de tiempo en tiempo. Las probabilidadesa de encontrar una mutación en un gen de un individuo dado son de 1 en 100 000. Un ser humano tien unos 200 000 genes, si consideramos que cada uno de nosotros tiene en promedio dos nuevas mutaciones, como resultado ¡todos los seres humanos somos mutantes!

Conozca más sobre las mutaciones, el cáncer, las células, los cromosomas y la determinación del sexo en la siguiente presentación:



Un fuerte abrazo:

Leonardo Sánchez Coello
Profesor de Educación Primaria
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