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8 de julio de 2009

Crean esperma "artificial" a partir de células madre

Miércoles, 08 de julio de 2009

¿Qué es un espermatozoide?



Un espermatozoide (del griego esperma, semilla, y zoon, animal) es una célula que constituye el gameto masculino de los animales, y su función es la formación de un cigoto al fusionarse su núcleo con el del gameto femenino, fenómeno que dará lugar, posteriormente, al embrión y al feto. En la fecundación humana, los espermatozoides dan el sexo a la nueva celula diploide, pues pueden llevar cromosoma sexual x o y, mientras que el óvulo lleva sólo el cromosoma x.

Fueron identificados por primera vez en 1679 por Antoni van Leeuwenhoek, inventor de los primeros microscopios potentes. Posteriormente, en 1697, Nicolás Hartsocker propuso la teoría del homúnculo, que consistía en la presencia dentro del espermatozoide de un hombre microscópico con una cabeza de gran tamaño. Evidentemente, hoy en día sabemos que esto no es así.

¿Qué son las células madres?

Una célula madre es una célula que tiene capacidad de autorrenovarse mediante divisiones mitóticas o bien de continuar la vía de diferenciación para la que está programada y, por lo tanto, producir células de uno o más tejidos maduros, funcionales y plenamente diferenciados en función de su grado de multipotencialidad. La mayoría de tejidos de un individuo adulto poseen una población específica propia de células madre que permiten su renovación periódica o su regeneración cuando se produce algún daño tisular.

Las células madre embrionarias son aquellas que forman parte de la masa celular interna de un embrión de 4-5 días de edad y que tienen la capacidad de formar todos los tipos celulares de un organismo adulto. Una característica fundamental de las células madre embrionarias es que pueden mantenerse (en el embrión o en determinadas condiciones de cultivo) de forma indefinida, formando al dividirse una célula idéntica a ellas mismas, y manteniendo una población estable de células madre. Existen técnicas experimentales donde se pueden obtener células madre embrionarias sin que esto implique la destrucción del embrión.

Esta la noticia que apareció en todo el planeta:


MADRID.- Un equipo de la Universidad inglesa de Newcastle ha conseguido, por primera vez, crear esperma humano a partir de células madre embrionarias. El logro, cuyos detalles se publican en la revista 'Stem Cells and Development', podría servir para comprender mejor las causas de la infertilidad, según remarcan los investigadores.

Dirigidos por el profesor Karim Nayernia, estos científicos -también procedentes de la Universidad de Durham y el Instituto de Células Madre del Noroeste de Inglaterra- han ideado una técnica que permite desarrollar esperma en el laboratorio.

En su trabajo, partieron de la obtención de células madre de un embrión. Mediante técnicas de cultivo y gracias a un 'marcador genético' fluorescente, los investigadores fueron capaces de identificar y aislar las llamadas 'células madre germinales', las células a partir de las que se desarrollan los óvulos y el esperma.

Estos autores comprobaron que las células que tenían el cromosoma XY –característico del género masculino- eran capaces de dividirse (en un proceso denominado meiosis) y convertirse finalmente en esperma maduro. Según ha remarcado Nayernia en declaraciones a la prensa inglesa, aunque el esperma creado no era perfecto, sí contenía las características esenciales para activar la fertilización del óvulo. Cada espermatozoide tenía cabeza, cola y se movían de forma similar a los naturales.

Por el contrario, las células madre con cromosoma XX, propio del género femenino, no fueron capaces de completar el proceso. Esto, según los investigadores, demuestran que los genes contenidos en el cromosoma Y son esenciales para que la maduración del esperma se lleve a cabo.

Conocer el porqué de la infertilidad

El esperma obtenido, denominado 'esperma derivado in vitro' (IVD en sus siglas en inglés) no podrá utilizarse en tratamiento de fertilidad. Las leyes británicas prohíben expresamente el uso de espermatozoides creados artificialmente para estas técnicas y, además, dado que el esperma no es idéntico al natural, serían necesarios más estudios a largo plazo que evaluasen su capacidad reproductora real.

De cualquier forma, los investigadores insisten en remarcar que su intención no es crear humanos 'en una placa de Petri' –un recipiente comúnmente usado en el laboratorio-, sino comprender mejor las causas de la infertilidad masculina.

Estudiando cómo se desarrolla el esperma, es posible avanzar en el origen de la infertilidad e investigar posibles tratamientos para subsanarlo, remarcan.

Además, conocer más a fondo este proceso también podría arrojar más luz sobre cómo se transmiten algunas enfermedades de una generación a otra.

Pese al entusiasmo de los investigadores, su descubrimiento no convence a toda la comunidad científica británica. Tanto la BBC como el Telegraph citan, entre otros, a Allen Pacey, biólogo de la Universidad de Sheffield y experto en temas de reproducción, quien asegura que no está convencido de que se haya desarrollado completamente esperma humano a partir de células madre.

Pacey, que ha visto un vídeo de los espermatozoides obtenidos, asegura "que la calidad de las imágenes no es suficiente, por lo que son necesarios más datos. Es un esperma primigenio, pero se necesitan pruebas funcionales para comprender exactamente qué es lo que se ha conseguido", remarca.

En 2003, un equipo de investigadores japoneses consiguió crear espermatozoides a partir de células madre de ratones. Nayarnia consiguió tiempo después repetir el experimento en estos animales, logrando la fecundación, si bien la prole concebida falleció pocos días después de nacer.

Fuente:

Diario El Mundo

AFP Noticias

BBC en español

28 de octubre de 2008

Nacidos para salvar: La medicina de la Vida

Nacidos para salvar

La posibilidad de tener bebés seleccionados genéticamente para servir de donantes y curar a hijos gravemente enfermos es una realidad. En España hay cuatro familias que ya lo han conseguido tras seguir un tratamiento en el extranjero. La ley permite esta posibilidad desde 2006, pero no es eficaz. La urgencia de las parejas por salvar a sus niños choca con los trámites que exige la norma.


JAIME PRATS 26/10/2008

Esther González sostiene a su hija pequeña Izel mientras Erine las besa.


¿Cómo puedo curar a mi hija?


-Ten fe. Espera a que salga algo.

A Esther González, de 30 años, los médicos no le dieron más opciones cuando falló la búsqueda de una médula ósea que pudiera tratar la grave leucemia de Erine, su hija. Ahora, en el salón de la casa, la pequeña juega con su hermana Izel, que le ha salvado la vida gracias a las células de su cordón umbilical.

Es una de las cuatro familias españolas que han conseguido curar a sus hijos enfermos gracias a tener otros seleccionados genéticamente. Todas ellas, con las que EL PAÍS ha hablado, viven en lugares muy distantes entre sí y apenas se conocen. Como mucho, han mantenido alguna conversación telefónica ocasional. Para concebir a sus niños, acudieron a los dos principales centros de referencia del mundo en la materia: la Universidad Libre de Bruselas y el Reproductive Genetics Institute (RGI) de Chicago. Unas lo hicieron porque España no autorizaba esta posibilidad hasta mediados de 2006, cuando se aprobó la ley de Reproducción Humana Asistida. Otras, porque se hartaron del alambicado procedimiento administrativo establecido por esta norma, cuya lentitud choca con la enorme prisa que tienen unas familias que ven, día a día, empeorar la salud de sus hijos.

De ahí que algunos españoles, angustiados, continúen probando suerte en el extranjero y que la ley española arroje un balance tan pobre dos años y medio después de entrar en vigor: bajo el paraguas de esta norma sólo ha nacido un niño. Fue hace dos semanas en el Hospital Virgen del Rocío de Sevilla. Y a la noticia de este acontecimiento sucedió la ofensiva de los obispos españoles, que consideran que para ello "se ha destruido a sus hermanos", en alusión a los embriones descartados.

"Yo he salvado una vida y he creado otra, ¿qué más quieren, qué más se me puede pedir?", contesta Esther, quien, gracias al nacimiento de la pequeña Izel -que ahora tiene diez meses- ha logrado la curación de Erine, de cuatro años y medio. "Deberían informarse bien, estamos hablando de pre-embriones, ¿cómo se pueden comparar con niños?", se pregunta Esther.

A más de 1.200 kilómetros, en Tenerife, Cristina comparte el argumento. "No dan ninguna opción; según los obispos, haga lo que haga, cometo un asesinato", comenta. Esta mujer, cuya hija Clara vive gracias a las células de cordón de su hermana María, que repoblaron su maltrecha médula, ve así el dilema: "O me quedo sentada a esperar a que muera mi hija, o mato embriones para salvarla".

Esta técnica es la única opción con la que cuentan decenas de padres para curar a un hijo. Y es real. Tanto como lo son Izel, Pol, Lucas y María; los hijos de Esther, Yolanda, Blanca y Cristina, concebidos mediante este procedimiento. O las hermanas mellizas de Lucas, de siete meses, que crecen ahora en el vientre de Blanca, su madre, sin conocer aún su primera misión vital: que las células de sus cordones umbilicales permitan salvar a sus hermanos.

En la vida de Blanca y su pareja hay material de sobra para escribir un best-seller de superación personal. Y pese a lo torcidas que llegaron a ponerse las cosas y las malas pasadas que les ha jugado el azar, todo apunta a que tendrá final feliz. "Poca gente sabe cuál es el gran objetivo de su vida; yo sí lo sé: curar a mis chavales", comenta Blanca. Y está a punto de conseguirlo. En poco más de un año, en su casa habrán pasado de tener tres a seis hijos. Los tres últimos para salvar a los tres primeros.

Blanca vive en Huelva, pero desde la semana pasada se aloja en casa de unos amigos en Pozuelo de Alarcón para estar cerca del hospital de Madrid en el que deben recoger las células de cordón de sus hijas, que pueden nacer en cualquier momento. Son un tesoro demasiado valioso como para no cuidar los detalles. Con ellas se ha de curar el grave trastorno del sistema inmunitario que padecen sus hijos mayores, de 15 y 11 años: la enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X, también conocida como síndrome de Duncan.

Blanca ya sabe en qué consiste todo este camino que tiene por delante. Hace un año lo recorrió junto a su cuarto hijo, Lucas, de un año, y el tercero, Carlos, de cinco. Como las mellizas, Lucas fue concebido en un laboratorio de fecundación in vitro de la Universidad Libre de Bruselas por medio de un programa de selección genética de embriones. Nació en septiembre de 2007. Dos meses más tarde, las células hematopoyéticas recogidas de su cordón sirvieron para curar a Carlos. "Ya está perfecto, ha tenido una recuperación rapidísima". Ahora, tras el nacimiento de las pequeñas, Blanca y su pareja enfilarán la recta final de una larga carrera de obstáculos cuya meta es la curación de sus críos. "Entonces, cuando todo acabe, me dedicaré a disfrutar de mi familia", dice.

Éste será el final de la historia. El principio fue muy duro, debido, en buena parte, a la forma en la que el azar jugó en su contra. La enfermedad, que sólo se da en uno de cada un millón de nacimientos, es recesiva, por lo que sólo había un 25% de probabilidades de que sus hijos la heredaran. Pese a ello, los tres la adquirieron. Podían haber sido niñas, y no la desarrollarían, ya que como está ligada al sexo, las mujeres sólo pueden ser portadoras de la malformación o estar sanas. Pero fueron todos varones. Como mal menor, la enfermedad podía haberse manifestado al poco de nacer el primer hijo; de esta forma, los padres la hubieran podido detectar y tomar medidas ante el riesgo de que los otros dos hijos la tuvieran. Sin embargo, cuando empezaron a atar cabos, después de la aparente casualidad de que los dos hermanos mayores hubieran desarrollado un linfoma, Blanca ya estaba embarazada del tercero. Aún más malas pasadas del azar: los tres hermanos podrían tener el mismo tipo de antígenos HLA (compatibilidad de tejidos), por lo que un sólo hermano compatible con los tres hubiera bastado para curarlos. Pues tampoco. Los dos mayores comparten estos marcadores entre sí, pero no el pequeño, por lo que serían necesarios dos hermanos. Las cosas no podían salir peor. Además, su hijo mayor ya ha pasado por dos linfomas y el segundo por uno, con sus consiguientes tratamientos de quimioterapia e intervenciones para extirparlos. "Tenía dos opciones: quedarme en casa o luchar. Y decidí luchar", apunta Blanca.

En este punto es cuando la historia da un vuelco. Deciden ir a Bruselas a intentarlo y no fue al primero, ni al segundo intento. Pero a la tercera, Blanca consigue quedarse embarazada de Lucas, que era un embrión de pocos días cuando fue elegido para salvar a Carlos por tener sus mismos marcadores de histocompatibilidad HLA y estar libre de enfermedad. Nació en septiembre. "Fue fascinante la sensación de verlo tan pequeño, tan inocente... y él ignoraba que sólo por haber nacido iba a salvar a su hermano". Dos meses más tarde, en noviembre de 2007, fue el trasplante de médula en el hospital Niño Jesús de Madrid. "Fue todo perfecto, y tuvo una recuperación muy buena", insiste. Tanto, que en mayo ya había vuelto al colegio. Ahora sólo quedaban otros dos por curar.

En febrero vuelven a Bruselas. Y, en esta ocasión, Blanca se queda embarazada en el primer ciclo. "Toda la mala suerte del principio da la vuelta y se convierte en buena suerte". Salen adelante dos embriones, lo ideal para tratar a dos hermanos. Y, además, son niñas. "Hay familias que lo han intentado siete y ocho veces sin conseguirlo", apunta Blanca. Ellos tendrán tres hijos con cuatro intentos.

Pero aún no está todo conseguido. Su hijo mayor, debido a la recaída que sufrió recientemente, será el primero en pasar por las salas de aislamiento del Hospital Niño Jesús de Madrid para someterse al trasplante de médula. Luego será el turno de su segundo hijo, de 11 años. "De momento estoy muy contenta, seguro que todo sale bien".

Un artículo fascinante, sin duda alguna, lea el artículo completo en.

El País - España

Desacargue la Ley de Reproducción Umana Asistida en este enlace:

Ley 14/2006, de 26 de mayo, sobre técnicas de reproducción humana asistida (PDF)

1 de julio de 2008

Homosexualidad y evolución

Homosexualidad y evolución

Explican la paradoja evolutiva que representa la homosexualidad masculina al tener en cuenta el factor de la fertilidad femenina.

Foto

Desde el punto vista evolutivo la homosexualidad debería de desaparecer. Por definición los homosexuales no se reproducen o se reproducen menos y sus “genes gays” que determinarían su sexualidad, serían eliminados del acerbo genético de la población en el transcurso de las generaciones. Pero los homosexuales están ahí, existen, y por tanto tenemos una situación paradójica.
Ahora un estudio afirma que en el caso de la homosexualidad masculina estos supuestos genes no son eliminados porque aumentan la fertilidad de las mujeres.

El estudio de gemelos idénticos sugiere que la homosexualidad masculina se ve influenciada por factores psicosociales, pero que tiene una importante componente genética. También hay ciertos estudios que muestran que los homosexuales varones tienen más parientes homosexuales por la línea materna que paterna. Esto no ha sido observado en la homosexualidad femenina, lo que indicaría, en este caso, un origen y dinámica distintos.

Aunque esos resultados sugieren su existencia, la investigación científica no ha conseguido todavía aislar estos genes que está ligados a la homosexualidad masculina. No obstante, los resultados sobre la línea materna ha hecho pensar a ciertos científicos que esos “genes gays” podrían encontrarse en el cromosoma X.

En 2004 un equipo de investigadores dirigidos por Andrea Camperio Ciani de la Universidad de Padua en Italia informó que las mujeres emparentadas con hombres gay tenían más niños que las mujeres emparentadas con hombres heterosexuales. Así por ejemplo, las madres de hombres homosexuales tenían 2,7 niños en promedio mientras que las madres de hombres heterosexuales tenían 2,3. Había resultados similares para otros grados de parentesco.

En un nuevo estudio publicado en PLoS ONE, Camperio Ciani y sus colaboradores usan un modelo matemático para ver los posibles escenarios genéticos que puedan explicar los resultados. Los investigadores estudiaron más de una docena de posibilidades, tales como el número de “genes gay”, cuánta ventaja reproductiva proporcionan, si están localizados en el cromosoma X o no, etc. El modelo que mejor explica los datos disponibles es el que considera que hay dos “genes gay” con al menos uno de ellos en el cromosoma X. Estos genes aumentarían la fertilidad de las mujeres pero la disminuirían en los varones.

Los otros modelos no encajan en los datos, o bien los alelos en cuestión desaparecen fácilmente, o bien invaden la población, o bien no describen los patrones de distribución de homosexualidad masculina y fertilidad femenina observados.

Este fenómeno ha sido encontrado previamente en insectos, aves y en otros mamíferos diferentes al ser humano y se denomina antagonismo sexual. La idea básica es que ciertos factores genéticos se propagan por una población dando ventaja reproductiva a solamente uno de los sexos.

Además los investigadores sugieren que estos genes gay podrían aumentar el atractivo tanto de hombres como de mujeres a ojos de los hombres en lugar de hacer a los hombres simplemente más femeninos como antes se había propuesto. Aunque el efecto es malo para la fertilidad masculina, es bueno para la fertilidad femenina y permite la supervivencia de estos genes dentro de la población a una tasa baja, aunque estable, dentro de una dinámica compleja.

Algunos científicos del área juzgan que este estudio es un elegante análisis matemático y una solución simple a la paradoja darwiniana que representa la homosexualidad.

La paradoja, por tanto, dejaría de serlo y la evolución explicaría plenamente el fenómeno.
El estudio proporciona nuevas pistas sobre la homosexualidad masculina. En particular no habría que verla como un rasgo perjudicial al reducir la reproducción masculina, sino que habría que verla dentro del marco más amplio de la población, en donde aumenta la fertilidad femenina.

La homosexualidad masculina sería además el primer ejemplo en humanos de un número desconocido de rasgos genéticos antagonistas, que contribuirían a mantener la variabilidad genética natural humana.

Además, esto podría abrir nuevas vías a la creación de modelos que explicaran la contribución de estos factores antagonistas sobre otros conflictos sexuales de base genética que no se comprenden bien actualmente.

Fuentes y referencias:

Nota en Eureka Alert.
Artículo en PLoS ONE.

Tomado de:

NeoFronteras

10 de marzo de 2008

Vida y Evolución (quinta parte)

Serie: Ciencias_Naturales Nº 17 (e)

Mutaciones. sexo y las células

Los genes no sólo son mutables sino que presentan mutaciones de tiempo en tiempo. Las probabilidadesa de encontrar una mutación en un gen de un individuo dado son de 1 en 100 000. Un ser humano tien unos 200 000 genes, si consideramos que cada uno de nosotros tiene en promedio dos nuevas mutaciones, como resultado ¡todos los seres humanos somos mutantes!

Conozca más sobre las mutaciones, el cáncer, las células, los cromosomas y la determinación del sexo en la siguiente presentación:



Un fuerte abrazo:

Leonardo Sánchez Coello
Profesor de Educación Primaria

6 de marzo de 2008

Vida y Evolución (cuarta parte)

Serie: Ciencias Naturales Nº 17 (d)

Continuamos con la cuarta entrega de este fascinante estudio sobre la Vida y la Evolución. El libro pertenece al humorista, y difusor de la ciencia, Larry Gonick.

Repasaremos el origen de la palabra célula y la importancia de los microscópios para el estudio de estas estructuras. Nos introduciremos al núcleo de las células y estudiaremos a los cromosomas de diversas especies. Conoceremos el proceso de la mitosis (división celular) y veremos cómo tres científicos, de manera separada, redescubren a Mendel.




Los abraza:

Leonardo Sánchez Coello
Profesor de Educación Primaria

19 de marzo de 2007

La bomba darwiniana
A propósito del descenso de espermatozoides en los europeos
Lunes 19 de marzo del 2007
Diario El País - España

El estado de los espermatozoides empeora. Tanto en cantidad como en calidad. Un estudio científico realizado en varios países europeos asegura que en las últimas cinco décadas su número se ha reducido a la mitad (de 113 millones por mililitro de media se ha pasado a 66 millones) y su movilidad es cada vez menor y más torpe. Por países, los hombres lituanos son los que mejor calidad de semen tienen, mientras que los daneses presentan el cuadro más deficiente (los españoles se sitúan en la zona media). Los expertos atribuyen la reducción de la calidad del esperma a fenómenos como el tabaco, el estrés, la obesidad, el aumento de productos contaminantes y a un lento pero imparable proceso de degeneración genética.

La lista de cosas que reducen la calidad del esperma no será fácil de completar: son demasiadas. La mera edad del propietario es una de las principales (Human reproduction, 22:180, enero de 2007), y no hace falta ser Matusalén: la declinación empieza a partir de los 20 años. El sobrepeso es otra, y tampoco es necesario estar obeso para notar los efectos (J. Androl 27:450). Pero toda esa lista converge en el mismo lugar: el cromosoma Y.

En el primer mamífero, el cromosoma Y era más o menos como el X, una ristra de 1.500 genes, pero hace 300 millones de años perdió la capacidad de aparearse con él. Desde entonces no puede reparar bien los daños causados por el entorno, porque los cromosomas reparan esos daños copiando a su pareja, y el Y no tiene a quién copiar. El resultado es que el cromosoma Y ha perdido cinco genes por millón de años: el nuestro ya sólo tiene 50, casi todos dedicados a la producción del esperma.

La científica que más a fondo ha estudiado la evolución del cromosoma Y, Jennifer Marshall Graves, de la Universidad Nacional Australiana en Canberra, ha mostrado que ese proceso natural de degeneración genética continúa en el genoma de los hombres actuales, y estima que "el cromosoma Y se autodestruirá en cerca de 10 millones de años".

Pero eso es sólo un promedio, porque el 10% de los hombres que presentan un grave problema de infertilidad de tipo cromosómico tienen signos de "una degeneración acelerada del cromosoma Y", según Graves y su colega de la Universidad de Newcastle John Aitken. Puesto que esos hombres son estériles, no parecen haber acumulado esas mutaciones una generación tras otra: los datos sugieren "una tasa de extremadamente alta de daños espontáneos en el ADN".

Según los datos de Graves y Aitken (Nature, 415:963), una de cada siete parejas occidentales busca en la actualidad algún tratamiento de reproducción asistida, y la principal razón de ello es la mala calidad media del esperma. Y estos autores advierten: "Incluso cuando un espermatozoide humano consigue fertilizar a un óvulo, los daños pueden surgir en la siguiente generación". Casi todas las mutaciones humanas dominantes -basta una copia para ver sus efectos-, como el enanismo acondroplásico o el síndrome de Aspert, surgen en las células sexuales masculinas, o en sus precursoras.

Graves y Aitken predicen que la calidad del esperma seguirá reduciéndose en los países occidentales, y de forma acelerada. La razón es que, con la progresiva extensión de las técnicas de reproducción asistida, "se levanta la presión selectiva sobre la fertilidad y aquéllos dotados con genes para la alta fecundidad habrán perdido su ventaja sobre los que no los tienen".

¿Se puede desactivar una bomba darwiniana? ¿O está el destino de los hombres escrito en el cromosoma Y?

Fuentes:

Analis: La bomba Darwiniana

Disminuye el número de espermatozoides en los europeos

Bancos de Semen: Ser mamá despues de los 40
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