Yo tomaba leche todos los días, era un niño obediente y obedecía en todo a mi mamá, y la leche no me generaba ninguna situación adversa. Pero a partir de los 11 años sucedió algo extraño en mi cuerpo, tomaba la leche y a los pocos minutos me dolía el abdomen, mi mamá pensaba que era una maña para no beber la leche y me gritaba para que continuará, seguía bebiendo y me daba diarrea. Luego de dos años supe que había adquirido intolerancia a la lactosa. Y también descubrí que, a veces, las mamás también se pueden equivocar...
Ahora, ya todo un venerable cuarentón, no tomo leche y vivo feliz. Pero existen alimentos que alimentan tan igual, o mejor que un vaso de leche (y sin sus efectos adversos): una taza de quinua sancochada, 100 gramos de chocho (o tarwi), 100 gramos de kiwicha o una buena porción de algas marinas.
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Sensación de hinchazón, gases, náuseas, diarrea… estos son los síntomas de la intolerancia a la lactosa. Sin embargo, el término síntoma puede crear un malentendido ya que la intolerancia a la lactosa no es una enfermedad y por supuesto no es una “alergia a la leche” (el sistema inmune no está para nada implicado en el proceso). De hecho, aunque pueda resultar sorprendente para la población en general, la intolerancia a la lactosa es la regla en la mayor parte de regiones del mundo (y si tomamos a la población total también), no la excepción.
¿Y porqué es esto? Pues porque la naturaleza es sabia, como se suele decir. Todos los mamíferos (entre los que nos incluimos los humanos) nacen con la lactasa: un enzima (proteína) producido por las células del intestino delgado. Este enzima se encarga de digerir la lactosa, que es el azúcar de la leche, presente en todos los productos lácteos en mayor o menor medida. La norma, o más bien lo que dictan los genes, es que una vez acabado el periodo de lactancia (aproximadamente entre los 2 y 4 años en humanos), la lactasa deja de expresarse, por lo tanto, ya no podremos digerir más lactosa. Cuando esto ocurre, si se ingiere algún producto lácteo, la lactosa no es asimilada, y entonces es fermentada por las bacterias de nuestro intestino, lo que resulta en la producción de gases, diarrea, hinchazón, náuseas,… Estas consecuencias no son más que “señales” con las que la naturaleza está diciendo: “La cría ya es suficientemente mayor, hay que dejar de amamantarla…”. Como veis, todo tiene un sentido.
Por lo tanto, la intolerancia a la lactosa (IL) es resultado de la no producción del enzima lactasa por nuestro intestino. Afecta al 75% de la población mundial, aunque su prevalencia no está uniformemente repartida, ya que varía mucho de pendiendo de la región y la etnia. Esta variación no es al azar, sino el resultado del proceso evolutivo de las diferentes poblaciones humanas, sobre todo influidas por el clima de la región en la que se asentaron.
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| Mapa de la frecuencia mundial de intolerancia a la lacotsa |
Hace miles de años, algunas poblaciones humanas comenzaron a domesticar animales, y descubrieron que la leche era una gran fuente de alimento. A muchos le sentaba mal, pero algunos eran capaces de digerirla, porque poseían una mutación genética localizada en el gen de la lactasa, concretamente el SNP C/T13910 [1], que hacía que el gen de la lactasa no se desactivase y continuase expresándose más allá de la niñez [2].
En las poblaciones del norte de Europa entre el 80-95% de la población tiene esta mutación. ¿Por qué? Pues para entender esto tenemos que situarnos mucho tiempo atrás y verlo todo desde un punto de vista evolutivo. Nuestros antepasados llegaron a esas tierras frías y no pudieron cultivar la tierra debido al clima. La única alternativa sería sobrevivir de lo que les daban sus animales (carne, leche y huevos (pero sobre todo leche y huevos, ya que eso no implica “romper la máquina” (matar al animal))). Este panorama pintaba muy mal para los intolerantes a la lactosa (que serían los “normales”), que estaban condenados a morir. Pero sin embargo, los que poseían la mutación pudieron nutrirse de leche durante toda su vida, y por lo tanto obtener alimento aunque no hubiera cosechas y sobrevivir y reproducirse en esa tierra hostil. Los hijos de estos supervivientes tendrían también la mutación, y también podrían sobrevivir, y generación tras generación se fue repitiendo el proceso. Así, no es difícil imaginar que pasados cientos o miles de años la población entera de esas regiones estaría formada únicamente por individuos con la mutación, y por tanto tolerantes a la lactosa. Empezaron siendo unos pocos, pero generación tras generación eran ellos los que sobrevivían mientras que los IL fueron pereciendo a lo largo del camino evolutivo (en esas regiones).
Sin embargo en otras poblaciones, como en poblaciones del sur y este de Europa, con climas menos agresivos, no se produjo esa selección de la mutación tolerante, pues los IL podían sobrevivir sin problemas. Como resultado tenemos que en estas poblaciones la frecuencia de la mutación tolerante se sitúa entre el 40 y el 60% del total. Los casos más extremos se dan en las poblaciones asiáticas o africanas, donde la frecuencia de la mutación es muy baja, en concreto del 1% en la población total; esto es debido a que históricamente en estas regiones el pastoreo de ganado productor de leche era casi desconocido, por lo tanto, nunca se produjo selección ninguna hacia la mutación tolerante; su frecuencia es la normal esperada por azar.
Así que si sois IL, pensad que vuestros genes son los originales (“genotipo salvaje” que se diría en genética) y que no es ninguna enfermedad (el 75% de la población mundial es IL), sino un mecanismo natural que indica que se debe parar la lactancia. Y si al contrario sois capaces de digerir sin problema los productos lácteos, tampoco pasa nada, no sois ni “mutantes” ni “más evolucionados”, sino que vuestra capacidad es tan solo un producto de la selección natural; una prueba más de que somos especies biológicas en constante cambio y evolución (por si alguien lo dudaba…), y de que ésta sigue actuando en nuestros días.
Referencias
[1]Scrimshaw NS, & Murray EB (1988). The acceptability of milk and milk products in populations with a high prevalence of lactose intolerance. The American journal of clinical nutrition, 48 (4 Suppl), 1079-159 PMID: 3140651
[2]. Swallow, D. (2003). G L P L I Annual Review of Genetics, 37 (1), 197-219 DOI: 10.1146/annurev.genet.37.110801.143820
Fuente:
La bitácora del Beagle
