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11 de noviembre de 2010

Usuarios de YouTube suben 35 horas de video por minuto




La única manera en la que 35 horas podrían caber en un minuto, es a través de YouTube y gracias a sus millones de usuarios en el mundo. Esa es la cifra que dio a conocer el sitio de videos perteneciente a Google a través de su blog.

La tarea de calcular a qué equivale esa cantidad de video subido por minuto, se la voy a dejar a ustedes para que se entretengan un rato.

Para YouTube, es comparable a “más de 176.000 estrenos de Hollywood cada semana” o que “si tres de las principales cadenas televisivas estadounidenses transmitieran 24 horas al día, 7 días a la semana, 365 días al año durante los últimos 60 años, aún no lograrían transmitir tanto contenido como lo que es subido a YouTube cada 30 días”.

Con esto, las cifras de YouTube se duplicaron en dos años y según el sitio, esto se explica en parte por el aumento del límite de duración de los videos en un 50% (de 10 a 15 minutos) y el tamaño de los archivos subidos también se ha multiplicado en diez veces hasta el actual tope de 2GB.

Tras esto, la página desafió a sus usuarios a subir 48 horas de video por minuto, lo que significa un crecimiento de un 100% desde marzo de este año.

Fuente:

Fayer Wayer

La neumonía mata a 4.000 niños cada día

La neumonía se puede prevenir por medio de inmunización y mediante el control de factores ambientales.

Una de las fuentes más famosas de Ginebra, en Suiza, se teñirá de azul para conmemorar el Día Mundial de la Neumonía, una enfermedad que según la Organización Mundial de la Salud (OMS) es la principal causa de muerte de niños en todo el planeta.

Más de 4.000 niños mueren de neumonía cada día.

Según datos de la OMS, se calcula que la enfermedad mata a unos 1,8 millones de niños cada año.

Se trata de la enfermedad que más muertes de menores de cinco años provoca. Ni la malaria, ni el sarampión ni el sida combinados son tan letales.

Menos del 20% de los niños que padecen neumonía reciben los antibióticos que necesitan

OMS

Pese al daño que ocasiona, la OMS cree que es una enfermedad "olvidada". De hecho, los expertos aseguran el dinero que se destina para combatirla y prevenirla es muy poco, si se compara con el que se invierte en la malaria y el sida.

"Es una tragedia", señala Helen Evans de la Alianza Global para la Vacunación e Inmunización, pues se trata de una enfermedad que no es sólo tratable sino prevenible.

"Lo trágico es que es una de esas enfermedades que se ha probado científicamente que se puede prevenir por medio de la vacunación, de la promoción de la lactancia materna y de una buena nutrición", señaló la experta.

Costos

Madres amamantando a sus bebés

Una alimentación adecuada durante la infancia es clave para evitar que los niños contraigan la enfermedad.

Una vez se contrae la enfermedad se puede tratar con antibióticos, explicó Evans. Sin embargo, según la OMS, "menos del 20% de los niños que padecen neumonía reciben los antibióticos que necesitan".

De acuerdo con la corresponsal de la BBC en Ginebra, Imogen Foulkes, la vacuna contra la neumonía no es barata. En Estados Unidos, el precio estándar es US$95.

Sin embargo, después de establecer negociaciones con laboratorios farmacéuticos, la Alianza Global consiguió que el precio baje a sólo US$ 3,50 por dosis en los países en vías de desarrollo.

El plan es iniciar, en cinco años, una campaña de vacunación en 40 de los países más pobres del mundo y, de esa forma, prevenir millones de muertes a causa de la neumonía.

La compra de las vacunas y el lanzamiento de la campaña de inmunización ascienden a US$4.300 millones, por lo que el dinero de los países donantes es clave.

La enfermedad, que puede ser causada por virus, bacterias u hongos, es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones, haciendo que la respiración sea dolorosa y limitando la absorción de oxígeno.

Fuente:

BBC Ciencia

Entendiendo los circuitos del miedo


Las sensaciones básicas, como el miedo, son reguladas por la amígdala cerebral.

Puede que se sienta primero en el estómago o en las rodillas, o que adquiera la forma de una corriente de sangre helada capaz de hacer que a uno "se le ericen los pelos".

Desde hace tiempo, sin embargo, los científicos saben que esa poderosa sensación que llamamos miedo es regulada por una pequeña región del cerebro que tiene forma de almendra está situada en el lóbulo temporal: la amígdala.

Y ahora, dos nuevos estudios que analizaron más de cerca los circuitos neuronales involucrados en el proceso, pudieron determinar que son dos grupos de neuronas diferentes las que se activan en la amígdala para regular la adquisición del miedo y nuestra repuesta.

Los hallazgos, que serán publicados en dos artículos diferentes en la revista Nature, corrieron por cuenta de investigadores del Instituto de Investigación Biomédica Friedrich Miescher en Basilea (Suiza) y el Instituto de Tecnología de California en Pasadena (Estados Unidos).

Y se espera que faciliten el desarrollo de mejores tratamientos para enfermedades psiquiátricas como el estrés post-traumático y diferentes tipos de fobias.

Como un "subibaja"

Utilizando ratones, el equipo de investigadores suizo, liderado por Andreas Lüthi, comparó la actividad eléctrica registrada en el cerebro con las respuestas al miedo.

Miedo

Los hallazgos ayudarán a mejorar el tratamiento de las fobias.

Y encontraron que mientras que el acto de asustarse activaba las neuronas de la subdivisión lateral de la amígdala, las respuestas al miedo parecían involucrar a la subdivisión medial.

Los investigadores estadounidenses dirigidos por David Anderson, por su parte, siguieron un camino menos tradicional y aplicaron métodos de genética molecular.

Y así pudieron permitió identificar un microcircuito inhibitorio dentro de la subdivisión lateral que ayuda a controlar el nivel de parálisis que se produce en respuesta al miedo.

Los dos equipos luego combinaron sus métodos y encontraron que las neuronas identificadas por los electrodos de Luthi eran las mismas etiquetadas por los marcadores genéticos de Anderson.

Esto parece indicar que los dos grupos de neuronas actúan como un balancín ("subibaja") que presiona alternativamente dos extremos de una manguera de jardín: la presión en un extremo contiene los impulsos de miedo, y cuando esta presión se traslada al otro extremo la sensación se libera.

Eventualmente, explicaron los científicos, el mejor conocimiento de este "circuito del miedo" podría permitir tratar los desórdenes psicóticos con medicamentos diseñados para actuar únicamente sobre un grupo específico de neuronas o células, lo que reduciría la posibilidad de efectos secundarios.

Fuente:

El Mundo Ciencia

El chocolate se acabará en 20 años

Una nueva droga legal podría desaparecer de nuestro entorno en sólo 20 años. El chocolate. El sustituto del amor. El placer pecaminoso. El llamado prozac vegetal.




El problema es que cada año que pasa consumimos más cacao del que se produce, y la tendencia es que más tarde o más temprano terminará acabándose. ¿La razón? Su cultivo no sale tan rentable como plantar otros productos o dedicarse a oficios más estables en el sector servicios. De esta forma, los pequeños productores al Oeste de África cada vez están plantando menos cacao.

Las estimaciones dicen que en 20 años será tan raro y caro como el caviar y que muy poca gente podrá permitírselo. Por otro lado las compañías Hershey y Mars ya están trabajando con el genoma del cacao para crear plantaciones más resistentes y productivas.

Algo que esperamos que funcione, porque, como se podía leer en una de las aventuras de Charlie Brown: “una buena manera de olvidar una historia de amor es comerse un buen pudin de chocolate.“

La feniletilamina, neurotransmisor liberado por el chocolate, induce la secreción de dopamina, otro neurotransmisor responsable de la capacidad de desear algo y de repetir un comportamiento que provoca placer. También induce a la producción de norepinefrina y oxitocina, mensajeros químicos del deseo sexual. También contiene anandamida, otro neurotransmisor que activa la secreción de dopamina y produce efectos de euforia similares a los de la marihuana.

Tomado de:

Gen Ciencia

La esquizofrenia se redefine, un siglo después

Las alucinaciones y la paranoia son la fase final de una enfermedad que se podría diagnosticar en la adolescencia.

Enfermedad afecta al 1% de la población mundial.




Obra artística de un enfermo de esquizofrenia, en la portada de la revista Nature.- NATURE

Cuando se manifiesta en forma de brote psicótico, con delirios, alucinaciones de voces y comportamientos paranoides, normalmente en el inicio de la edad adulta, la esquizofrenia está ya en su fase final y podría haber sido detectada antes. Esta es la opinión generalizada de los expertos, según el amplio informe que publica hoy la revista Nature sobre esta compleja enfermedad mental, que afecta al 1% de la población mundial y que se definió hace un siglo.

Los expertos, sin embargo, no se ponen de acuerdo sobre la conveniencia de realizar campañas de detección precoz, dado el peligro de falsos positivos y que todavía no existe un tratamiento preventivo eficaz. En lo que sí coinciden es en que es una enfermedad asociada al desarrollo del cerebro de la que la psicosis es sólo una parte. Algo muy alejado del enfoque psicoanalítico que prevaleció durante buen parte del siglo pasado. "Pensar en la esquizofrenia como un desorden del desarrollo neurológico en el que la psicosis es una fase final que potencialmente se puede prevenir, (....) nos da nuevas esperanzas de prevención y cura para las próximas dos décadas", escribe Thomas R. Insel, del Instituto Nacional de Salud de Mental de EE UU.

En los últimos 20 años se ha acumulado una gran información sobre los aspectos genéticos (se han asociado 43 genes al desorden), metabólicos, de estructura cerebral y de síntomas asociados a la esquizofrenia, pero las causas de la enfermedad siguen siendo un misterio. "Ni siquiera entendemos la esquizofrenia en el aspecto biológico", reconoce Thomas Laughren, director de medicamentos psiquiátricos en la agencia estadounidense del medicamento FDA. De hecho, los científicos se están planteando considerarla como un conjunto de síndromes en vez de una enfermedad única.

Aunque no es la enfermedad mental más común (el primer puesto lo ocupa la depresión), los pocos casos que cursan con actos violentos hacen que el paciente esquizofrénico sufra un estigma adicional y el coste social es desproporcionadamente alto, señala la revista en un artículo editorial. Por cierto que tampoco es correcto el uso metafórico del adjetivo esquizofrénico, ya que los pacientes de esta enfermedad (quizás el caso más conocido ahora sea el del premio Nobel de Economía John Nash) no sufren de desdoblamiento de personalidad.

Lo que sí presentan desde antes de los brotes son déficits cognitivos (asociados a un bajo cociente intelectual), desórdenes emocionales, y pérdida de motivación y de habilidades sociales. Un grave problema para la identificación de los síntomas es que coinciden con la adolescencia, una época turbulenta en el desarrollo de cualquier persona y asociada a cambios en el cerebro. "El problema de los primeros síntomas es que no son muy específicos. En una época en que el pensamiento, la emoción y el comportamiento cambian mucho de todas formas, estos indicadores precoces son muy difíciles de distinguir de lo que es la normalidad", indica Robert Freedman, psiquiatra y autor del libro La locura que llevamos dentro.

Ocho centros de América del Norte lo están intentando, sin embargo, en el estudio NAPS. En 2008, el grupo identificó 291 adolescentes y jóvenes adultos con un alto riesgo de psicosis. A los dos años y medio de la identificación un 35% de los identificados había sufrido brotes psicóticos. Con el desarrollo posterior de algoritmos predictores, estos especialistas aseguran que se puede pronosticar con un 80% de probabilidad.

Otros estudios se remontan mucho más. Uno que realizó un seguimiento durante 45 años de personas nacidas en Copenhague demostró que los adultos con esquizofrenia habían madurado después de lo normal, incluso durante su primer año de vida. Otro estudio indica que los niños que luego desarrollan esquizofrenia tienen un cociente intelectual bajo persistente.

Medicamentos antiguos

Sin embargo, el arsenal terapéutico para tratar la esquizofrenia, que incluye medicamentos en su mayor parte antiguos y terapias psicológicas, es limitado, y en los últimos años algunos de los gigantes farmacéuticos se han salido de este mercado. Los medicamentos tratan las alucinaciones de forma eficaz, pero no los otros aspectos de la enfermedad, lo que impide la buena adaptación social del enfermo, señalan los especialistas.

Y por último está el misterio de la influencia del ambiente en la predisposición genética a sufrir la enfermedad. "La manifestación se asocia a factores medioambientales tales como problemas al inicio de la vida, crecer en un ambiente urbano, pertenecer a una minoría y el consumo de marihuana, lo que sugiere que la exposición puede tener un efecto sobre el cerebro social en desarrollo durante periodos sensibles", afirma Bart Rutten, de la Universidad de Maastricht.

Tomado de:

El País Sociedad

Muerte cerebral no es igual a coma cerebral


La semana pasada salió en los telediarios la noticia de un hombre que lleva veinte años “en coma” tras una cirugía estética. Los periodistas acostumbran repetir lo que les han contado, sin hacer ninguna comprobación sobre ello (coño, ¡igual que Google Reader!) y cargándolo de morbo, y eso supone que a veces patinan. Como ahora. ¿Cómo va a estar en coma alguien que se mueve y gime espontáneamente? Sin entrar en los pormenores del caso, veamos cuatro términos relacionados y que se confunden a menudo: muerte cerebral, coma, estado vegetativo y síndrome de cautiverio (locked-in syndrome).

  • Muerte cerebral

Esto se explica con más detalle en esta otra entrada pero, resumidamente, una persona en muerte cerebral ha perdido todos los sistemas cerebrales, incluidos los de mantenimiento, los vegetativos: no es que no se mueva o no hable, sino que no regula su frecuencia cardíaca, no contrae sus pupilas, no mueve sus ojos si le giramos la cabeza, y respira porque está conectado a una máquina. Carece de reflejos homeostáticos, presentes en alguien anestesiado o en coma pero no en una muerte encefálica. Así que es imposible que alguien se “despierte” de una muerte encefálica. Está muerto, y punto.

Tanto es así que, si le hacemos una prueba para ver la actividad cerebral, sólo registraremos silencio. El electroencefalograma únicamente capta ruido de fondo, y en una prueba de imagen funcional (como un PET, dándole glucosa radiactiva y observando si las neuronas la usan) veremos un cráneo “hueco”. De hecho, si alguien en muerte cerebral permanece unas horas sin “irse” del todo, es sólo por el uso de medidas de soporte vital avanzado.

  • Coma

Simplificando: el coma es un estado de sueño persistente. Unarousable unresponsiveness, que lo llaman: el paciente está “dormido”, pero ni se le puede despertar ni responde a estímulos. Se debe a un daño cerebral que incluye el llamado sistema reticular activador: esta es una estructura que proporciona el tono muscular y el “tono” cerebral, participando en el ciclo sueño/vigilia para mantenernos despiertos.

El coma es un estado transitorio, del que generalmente salen en unos pocos días o semanas: o despiertan, con distintos grados de daño neurológico, o permanecen en un estado vegetativo o de mínima consciencia.

  • Estado vegetativo

Lo llaman wakeful unawareness: tiene los ojos abiertos, parece que está despierto, pero no es consciente de lo que sucede a su alrededor. Una vez más, no me refiero a algo tan complicado como participar en una conversación: un paciente en estado vegetativo ni siquiera cerrará los párpados si le arrojas algo a la cara, no reaccionará si le hablas. En otras palabras, es como estar en coma, pero abriendo los ojos de vez en cuando, alternando períodos de sueño con otros de vigilia.

Asimismo, el estado vegetativo suele acompañarse de un daño amplio de otras estructuras cerebrales, que puede manifestarse groseramente como posturas de decorticación o descerebración. Y, a pesar de que la definición de estado vegetativo no implica que sea irreversible, se habla de estado vegetativo persistente a partir del primer mes, y cuando el paciente lleva un año se considera imposible que salga de ahí.

  • Estado de mínima consciencia

Es un grado superior al estado vegetativo persistente. Se aprecia algo de actividad mental, pero es imposible establecer una comunicación consistente. Perdonadme el ejemplo, pero podría compararse con un perro: es capaz de hacer movimientos con propósito (coger un objeto que le acercamos), seguir órdenes simples (levantar el brazo) o tener un discurso adecuado (manifestar sensaciones), pero nada más.

  • Locked-in syndrome (síndrome de cautiverio)

Esto es una gran putada. En los anteriores, el paciente no era consciente de su situación. Por el contrario, un paciente locked-in es una persona bloqueada, encarcelada en su cráneo: sería capaz incluso de escribir un libro, pues conserva todas las funciones cerebrales, pero no puede moverse ni hablar. Se han interrumpido las vías que conducen las señales desde el cerebro a la médula espinal, así que el enfermo sólo conserva el control de la apertura de los párpados y tres movimientos oculares: arriba, abajo y al centro. La muy recomendable película francesa La escafandra y la mariposa (basada en una historia real) lo representa perfectamente.

Unas consideraciones

Espero haber aclarado un poco estos conceptos que generalmente son confusos. Tras leer esto, si veis el vídeo del chaval al que me refería antes entenderéis por qué no está en coma.

Y también quiero remarcar que emitir uno de estos diagnósticos no es fácil en absoluto, necesitando como mínimo varias exploraciones clínicas exhaustivas. Exceptuando la muerte cerebral, hay trastornos como los de esta entrada y otros muchos (vg. depresión catatónica o mutismo acinético) que parecen similares; tanto, que no es ninguna exageración decir que se diferencian en un guiño.

Bibliografía:
Racine E, Amaram R, Seidler M, Karczewska M, Illes J. Media coverage of the persistent vegetative state and end-of-life decision-making. Neurology. 2008 Sep 23;71(13):1027-32.
Laureys S, Owen AM, Schiff ND. Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. Lancet Neurol. 2004 Sep;3(9):537-46.
Cavanna AE, Cavanna SL, Servo S, Monaco F. The neural correlates of impaired consciousness in coma and unresponsive states. Discov Med. 2010 May;9(48):431-8.
The Multi-Society Task Force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state. N Engl J Med. 1994 May 26;330(21):1499-508.
Ropper AH. Acute confusional states and coma. Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16ª ed. McGraw Hill; 2005. p.1624-31

Tomado de:

Amazings

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