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27 de agosto de 2013

Descifran la "máquina de guerra" de las bacterias


Una diminuta pero letal arma de ataque capaz de enfermar y matar a la célula huésped al perforar su membrana. Así es el mecanismo de agresión de algunas bacterias, cuyo exacto funcionamiento acaba de descifrar, paso a paso, una reciente investigación.

Científicos de la Escuela Politécnica Federal de Lausanne (EPFL), en Suiza, lograron desmantelar esta pequeña máquina y encontraron un conjunto de proteínas que se despliegan oportunamente para formar una especie de espolón.

Y esta precisa descripción estructural constituye una valiosa información para desarrollar estrategias en la lucha contra los patógenos cada vez más resistentes a los antibióticos.

"Estudiamos una cepa de la bacteria de la especie aeromona y descubrimos nueva información estructural sobre una familia diferente que no había sido caracterizada estructuralmente, que es la de la (toxina) aerolisina, una de estas máquinas de guerra que utiliza la bacteria aeromona para atacar la célula huésped", explica Matteo Dal Peraro, uno de los autores del estudio, en conversación con BBC Mundo.

La bacteria Aeromona hidrophyla es bien conocida por los viajeros, ya que es la causante de los comunes trastornos intestinales.

"Sólo otras dos familias habían sido caracterizadas estructuralmente y mecánicamente, y esta es la tercera, una nueva, y ese es el impacto de nuestra investigación", puntualiza Del Peraro.

Un comando de proteínas 

Modelo molecular del poro de proteínas

Este modelo muestra el movimiento de las proteínas justo antes de formar el poro. Los científicos lo llaman preporo.

El arma bacteriana se activa con un péptido, una pequeña molécula orgánica, que se desprende al entrar en contacto con las enzimas del organismo huésped.

Entonces las siete proteínas involucradas en este proceso se pliegan y se unen para formar un anillo que, en su momento, se despliega en la forma de un espolón – al que los científicos llaman poro– y perfora la membrana de la célula huésped.

Lo interesante es que este es un proceso mecánico a nivel molecular, que no involucra reacciones químicas.

Los científicos utilizaron técnicas como cristalografía de rayos X, criomicroscopía electrónica y dinámica molecular para crear un modelo computacional y desmantelar paso a paso la "maquinaria de guerra" de la aeromona.

"El mecanismo de ataque es muy simple pero al mismo tiempo sofisticado", dice Dal Peraro.
"Y en nuestro estudio pudimos obtener información estructural por primera vez sobre la formación de este poro y también información mecánica sobre cómo estas siete proteínas se juntan y forman el poro resultante."

Otras bacterias 

Modelo molecular del arma bacteriana

Aquí el modelo muestra la formación del poro que perfora la membrana celular. 

El mecanismo de ataque analizado por los científicos no es exclusivo de la bacteria aeromona.

Por eso se cree que esta nueva información puede ser útil en el combate contra las bacterias cada vez más resistentes a los antibióticos.

Según los investigadores, las toxinas aerosilinas podrían estar presentes en bacterias como staphylococcus aureus, bacillus anthrasis y pseudomona aureoginosa, todas relacionadas con las infecciones intrahospitalarias.

"Si se confirma que estas otras bacterias comparten el mismo mecanismo de acción, entonces la información estructural que nosotros revelamos para la especie aeromona podría transferirse a las otras especies y usando esta información estructural podríamos diseñar pequeñas moléculas que inhiban la formación del poro, básicamente que impidan la unión de las siete proteínas", explica el científico biomolecular.

De acuerdo con otro de los autores del estudio, Gisou Van der Goot, el descubrimiento abre nuevas perspectivas terapéuticas dirigidas al "armamento bacteriano" antes que a la bacteria misma.

"Esto podría tener la ventaja de no causar mutaciones, y por consiguiente resistencia, en las bacterias patógenas", afirma el investigador.

"Pero este es sólo uno de los mecanismos posibles de acción, hay muchos de complejos sistemas que atacan la célula huésped, y habría que atacar a todos ellos para tener un mayor efecto", advierte Dal Peraro.

Fuente:

BBC Ciencia
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