En los experimentos, un grupo de roedores fue expuesto a niveles de alcohol equivalente a tres veces el límite legal para conducir, mientras un grupo de control se expuso a cantidades idénticas de una solución salina. Los análisis mostraron que el callo, el tejido óseo duro que se forma alrededor de los extremos de los huesos fracturados, resultó menos mineralizado en los roedores que habían consumido alcohol, y el hueso que se formó no era tan fuerte.
Durante el proceso de curación, el cuerpo envía células madre inmaduras a un sitio de la fractura y, después de llegar al sitio, las células madre maduran hasta convertirse en células óseas. Dos proteínas, conocidas como SDF -1 y de OPN, están involucradas en el reclutamiento de células madre para el sitio de la lesión, pero en el grupo de ratones expuestos al alcohol, los niveles de OPN fueron significativamente más bajos.
A esto se suma que los ratones expuestos al alcohol mostraron signos de estrés oxidativo, un proceso que afecta a las funciones celulares normales, pues tenían niveles significativamente más altos de malondialdehído, marcador de este tipo de estrés.
Los investigadores plantean ahora dos posibles tratamientos para contrarrestar los efectos negativos del alcohol sobre la cicatrización ósea: inyectar células madre en ratones para mejorar la cicatrización y administrar NAC, un antioxidante que combate el estrés oxidativo. Si estas terapias resultan efectivas para los consumidores de alcohol en exceso, es posible que también puedan acelerar la curación en los no bebedores, apuntan los autores del estudio.
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