Me preguntaron hace poco en un artículo que por qué se administraban vitaminas del grupo B en caso de intoxicación etílica. Respondí de forma concisa, dándome cuenta más tarde de que ese tema merecía un artículo para él solo.
Cuando los médicos llegamos al servicio de Urgencias y nos enfrentamos a nuestro primer paciente con una intoxicación alcohólica aguda (coloquialmente una borrachera, una papa), nos enseñan la santísima trinidad: tiamina, piridoxina, suero. La tiamina es vitamina B1, la piridoxina es vitamina B6, el suero es suero, para rehidratar. No se usa un suero cualquiera, sino suero glucosado al 5%.Es lo que nos enseña el adjunto con el fonendo gastado de tantas guardias, lo que viene en los manuales de Urgencias.
¿Por qué se maneja de este modo un caso así? Cuando un paciente llega con una intoxicación etílica grave, lo primero que nos planteamos es que hay que rehidratarle, ya que el alcohol fuerza la diuresis y se pierde líquido. A continuación nos planteamos que debemos aportarle glucosa, puesto que al ingerir alcohol etílico éste inhibe la formación de glucosa por parte del hígado (conocida como gluconeogénesis). Después llega el siguiente paso: si administramos glucosa tenemos que administrar también tiamina (vitamina B1), ya que ésta es necesaria para metabolizar la glucosa y si se produce un déficit brusco podemos ocasionar una patología bastante aparatosa, conocida como Encefalopatía de Wernicke. No querréis que el paciente se ponga más malito todavía y el neurólogo de guardia se acuerde de nuestros ancestros, ¿verdad?
¿Y qué ocurre con la piridoxina (vitamina B6)? Durante años se ha creído que ayudaba a metabolizar el alcohol a mayor velocidad, siendo esto descartado en los últimos estudios, ya que no se ha conseguido demostrar de forma objetiva que tenga ese efecto. ¿Por qué se sigue poniendo aún en muchos hospitales? Por inercia o por falta de actualización en ese tema. ¿Hay alguna alternativa? Parece ser que sí, un derivado de ella, la metadoxina, que parece acelerar la eliminación de etanol en sangre, no tiene efectos secundarios y sólo se requiere una única dosis de 300-900 mg por vía intravenosa.
Fuente:
Amazings
Cuando los médicos llegamos al servicio de Urgencias y nos enfrentamos a nuestro primer paciente con una intoxicación alcohólica aguda (coloquialmente una borrachera, una papa), nos enseñan la santísima trinidad: tiamina, piridoxina, suero. La tiamina es vitamina B1, la piridoxina es vitamina B6, el suero es suero, para rehidratar. No se usa un suero cualquiera, sino suero glucosado al 5%.Es lo que nos enseña el adjunto con el fonendo gastado de tantas guardias, lo que viene en los manuales de Urgencias.
¿Por qué se maneja de este modo un caso así? Cuando un paciente llega con una intoxicación etílica grave, lo primero que nos planteamos es que hay que rehidratarle, ya que el alcohol fuerza la diuresis y se pierde líquido. A continuación nos planteamos que debemos aportarle glucosa, puesto que al ingerir alcohol etílico éste inhibe la formación de glucosa por parte del hígado (conocida como gluconeogénesis). Después llega el siguiente paso: si administramos glucosa tenemos que administrar también tiamina (vitamina B1), ya que ésta es necesaria para metabolizar la glucosa y si se produce un déficit brusco podemos ocasionar una patología bastante aparatosa, conocida como Encefalopatía de Wernicke. No querréis que el paciente se ponga más malito todavía y el neurólogo de guardia se acuerde de nuestros ancestros, ¿verdad?
¿Y qué ocurre con la piridoxina (vitamina B6)? Durante años se ha creído que ayudaba a metabolizar el alcohol a mayor velocidad, siendo esto descartado en los últimos estudios, ya que no se ha conseguido demostrar de forma objetiva que tenga ese efecto. ¿Por qué se sigue poniendo aún en muchos hospitales? Por inercia o por falta de actualización en ese tema. ¿Hay alguna alternativa? Parece ser que sí, un derivado de ella, la metadoxina, que parece acelerar la eliminación de etanol en sangre, no tiene efectos secundarios y sólo se requiere una única dosis de 300-900 mg por vía intravenosa.
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