Cerebro normal de ratón, a la izquierda, y cerebro con las placas características del alzhéimer (señaladas con flechas) en distintos periodos (en días) tras la inoculación.- J. C
La inyección de tejidos de enfermos provoca la enfermedad en ratones sanos.
El alzhéimer cada vez se parece más, para los científicos, a la enfermedad de las vacas locas y los priones, esas proteínas mal plegadas que misteriosamente lo propagan, serían los culpables. Los experimentos realizados en los últimos años apuntan a un origen infeccioso de esta demencia senil sin causa conocida y el más reciente constituye un importante indicio más, aunque no se pueda todavía asegurar.
Claudio Soto, de la Universidad de Texas y el español Joaquín Castilla, del CIC bioGUNE han inoculado extractos de cerebros de pacientes de alzhéimer en el cerebro de ratones y han comprobado que la consecuencia es la formación de los depósitos de la proteína beta-amiloide (mal plegada) que caracterizan la enfermedad. La acumulación de placas amiloides aumentó progresivamente con el tiempo después de la inoculación observándose lesiones características en áreas cerebrales muy alejadas del punto de inyección, señalan los científicos. "Nuestros resultados sugieren que algunas de las anomalías cerebrales asociadas con la enfermedad de Alzheimer pueden ser inducidas por un mecanismo de transmisión similar al que ocurre en las enfermedades espongiformes transmisibles también llamadas enfermedades priónicas", explica Castilla. La investigación se publica en la revista Molecular Psychiatry.
Este tipo de experimentos se han hecho habituales respecto a las enfermedades causadas por priones que son claramente transmisibles, como la de las vacas locas. ¿Quiere esto decir que ya se puede afirmar que el alzhéimer tiene un origen infeccioso? "La diferencia principal entre las enfermedades priónicas, eminentemente infecciosas, y la enfermedad de alzhéimer es que en las primeras el proceso de acumulación de priones en el cerebro del individuo infectado causa irremediablemente su muerte, mientras que la acumulación del péptido amiloidogénico de las placas de alzhéimer no la causa", dice Castilla. Los priones son unos agentes infecciosos muy particulares, que no se transmiten fácilmente entre individuos por lo que se sabe. Se plantea así si otras enfermedades neurodegenerativas, como las de Huntington y Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica, tienen el mismo origen.
El alzhéimer es una enfermedad complicada, de la que se desconocen todavía muchos aspectos. Por ejemplo, no se sabe si las placas de proteína mal plegada son la causa de la patología, que se traduce en muerte neuronal, o un síntoma más del exceso de este péptido. De hecho, los ratones no mostraron patología. "El principal problema a la hora de clasificar a la enfermedad de Alzheimer como una enfermedad infecciosa radica en la ausencia de modelos adecuados que reproduzcan cada uno de los procesos patogénicos de la enfermedad. Si bien hemos demostrado que el principal evento, la formación de placas amiloides, puede reproducirse artificialmente de forma similar a lo que ocurre en una infección de priones, extrapolar este dato a que la enfermedad de alzhéimer es una enfermedad infecciosa es aún prematuro", finaliza el investigador español.
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