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9 de mayo de 2019

¿Cuántas salchichas deben consumir los niños, según especialistas?

Según estudios, el constante consumo de salchicha puede generar graves daños. La Organización Mundial de la Salud asegura que es igual de nocivo que el tabaco.


El accesible precio de las salchichas y su fácil y rápida preparación hace que muchos la consuman, sobre todo los niños. Por ello, la Organización Mundial de la Salud (OMS) alertó que este alimento es altamente peligroso a través de una investigación publicada en 2015.


Según la entidad, este embutido es igual de nocivo que el tabaco, jamón, tocino, carne en conserva o en lata, y podría generar cáncer de colon. Pese a esta advertencia, expertos aseguran que el riesgo de padecer este mal es mínimo si es que no se come mucho.

"Pero tenemos que tener en cuenta que la exposición es muy común porque muchas personas comen carne procesada o carne roja y, por lo tanto, es un problema de salud importante", comentó Kurt Straif, doctor que participó en la elaboración del estudio.

En la década de los 80, la Universidad de los Ángeles, en California, Estados Unidos, concluyó, mediante una investigación, que los niños que comen más de 12 salchichas al mes, tienen nueve veces el riesgo normal de desarrollar leucemia infantil.


También se descubrió que las mujeres embarazadas que consumen salchichas una o más veces por semana padecen un doble riesgo de que sus hijos desarrollen tumores cerebrales. Por estos descubrimientos, los médicos aconsejan que se ingieran las salchichas libres de nitrito o "nitrite-free", componente usado para preservar carnes y pescados.

Especialistas de la salud recomiendan que no se consuman más de 12 salchichas al mes y aseguran que el consumo de carnes rojas no debe parar por su alto valor nutricional. Es importante evitar los excesos.

Fuente: La República (Perú)

11 de diciembre de 2018

Elizabeth Blackburn: “Vivir en barrios inseguros y con pocas zonas verdes eleva el riesgo de enfermarse”

La Premio Nobel de Medicina cree que las políticas sociales son cruciales para mejorar la salud de los ciudadanos


La bioquímica australiana pide más recursos para la investigación para conocer mejor la biología del cáncer y poder combatirlo

La premio Nobel de Medicina 2009, Elizabeth Blackburn (1948, Hobart, Australia), recaló recientemente en Madrid por el Día Mundial de la Investigación contra el Cáncer, gracias al Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), La Sexta y Fundación Axa. En una conversación con los medios, antes de presentar su conferencia Resolviendo las paradojas entre la biología de los telómeros y el cáncer, la bioquímica australiana, que fue premiada por descubrir la telomerasa, una enzima que replica y alarga los telómeros –estructuras que protegen los cromosomas y cuyo acortamiento está vinculado con el envejecimiento y el riesgo de padecer enfermedades, entre ellas cáncer–, advirtió sobre la influencia del estilo de vida, el estrés crónico y las malas condiciones sociales en el deterioro de los telómeros y, por tanto, de la salud.

De ahí que destacó la importancia de contar con políticas públicas –tener un buen sistema educativo o una buena planificación urbanística– que favorezcan la calidad de vida de los ciudadanos. Y dio un toque de atención: “La financiación nunca es suficiente, debemos seguir invirtiendo en investigación; cuanto más sepamos sobre la biología del cáncer, mejor preparados estaremos para atacarlo”.

Pregunta: Algunos estudios han demostrado que tener telómeros largos reduce, en ciertos casos, el riesgo de padecer enfermedades, cáncer incluido, aunque otras investigaciones apuntan, paradójicamente, que influye en la aparición de tumores.

Respuesta: Los estudios en poblaciones grandes indican que, efectivamente, de media, unos telómeros largos reducen los riesgos de mortalidad, pero en investigaciones recientes de genética se ha observado que, si se mantienen activos los telómeros y la telomerasa está muy presente, hay un mayor peligro de padecer algunos tipos de cáncer, como los melanomas, gliomas o algún tipo de tumor de pulmón. Lo que supone, en efecto, un dilema.

¿En qué porcentaje pueden ayudar los telómeros largos a prevenir el cáncer?

Se necesita más investigación para poder contestar de forma más precisa. Hay que determinar qué tipo de cáncer se ve afectado por los telómeros y quién es más propenso a padecerlo. Por un lado, tenemos el cáncer desde un punto de vista de salud pública y, por el otro, desde los individuos concretos. Hay que combinar las mediciones de los telómeros con otros estudios genómicos, epigenéticos o clínicos para comprender más la biología del cáncer. Y hoy tenemos mayores probabilidades de entenderlo gracias a la tecnología. Pero como nos encontramos aún en el inicio de esta investigación y no puedo dar un porcentaje preciso, pongo un ejemplo de un estudio que se ha hecho en enfermos de cáncer de vejiga en Texas, con 440 pacientes. En el momento del diagnóstico se realizaron dos pruebas: una extracción de sangre para medir los telómeros de las células de los glóbulos blancos, que se clasificaron en un rango de mayor a menor longitud; por otro lado, se hizo un estudio en una escala de 32 puntos, de mayor a menor, para saber el estado de regresión en el que se encontraban estos pacientes. Una vez terminado, se formuló la siguiente pregunta: ¿qué tipo de personas presentó un mayor riesgo de fallecer? Se observó que si tenían telómeros cortos pero no sufrían depresión, no había mucha diferencia. Si tenían depresión, pero tenían los telómeros largos, tampoco. Sin embargo, cuando se daba el caso de telómeros cortos y depresión, había más posibilidades de morir, ya que tenían una media de supervivencia de 30 meses en comparación con la media de 200 meses si solo se daba una de las condiciones.


¿Se ha utilizado la inhibición de la telomerasa en alguna terapia contra el cáncer?

Sabemos que hay tipos de cánceres diferentes y alrededor del 80%-90% de ellos está en etapa avanzada. Estas ratios registran, además, una gran actividad de telomerasa, lo que sugiere que podríamos tratar el cáncer si se inhibiese esta enzima. Sin embargo, ensayos clínicos en fases tempranas en marcha evidencian que esto es difícil, porque las células madre de nuestro cuerpo, que son las que envían después la información al resto, necesitan telomerasa natural para funcionar. Por tanto, si la inhibiésemos en las células con cáncer, a lo mejor también la estaríamos inhibiendo en las células normales. Es un enfoque que debemos tener en cuenta ahora que hay mayores conocimientos de la biología, ya que no se ha explorado lo suficiente, y que no deberíamos descartar en el tratamiento contra el cáncer al igual que en el de otros medicamentos.

¿Qué relación hay entre los telómeros, el estrés crónico y el cáncer, un tema de abordaje en su conferencia?

Todavía hay un gran desconocimiento en este campo, necesitamos investigar más, aunque su conocimiento es mayor respecto a las enfermedades cardiovasculares. Lo que puedo decir es que existe dependencia, es decir, cuanto más nivel de estrés, más cortos serán nuestros telómeros y tendremos más riesgos de sufrir enfermedades cardiovasculares. Lo recomendable es introducir cambios en nuestro estilo de vida: en la dieta, la gestión del estrés, hacer ejercicio, pero también en las condiciones sociales, porque se ha determinado estadísticamente que afecta a la longitud de los telómeros. Estudios en niños que han estado expuestos a una gran violencia de pequeños, demuestran unos telómeros más cortos de mayores. La exposición a eventos traumáticos, el bajo nivel educativo o vivir en un barrio inseguro, con pocos espacios verdes y accesibilidad, está relacionado con el acortamiento de los telómeros y aumenta las posibilidades de sufrir enfermedades. Las políticas sociales y de urbanismo pueden intervenir, su implicación es clave, se pueden cuantificar sus efectos.

¿Cuál es el riesgo-beneficio de intervenir artificialmente los telómeros vía fármacos o suplementos?

Estamos aún en una etapa muy temprana de la investigación como para poder recomendar el empleo de fármacos para alargar los telómeros, porque no sabemos el riesgo que conlleva y dado que el cáncer tarda muchos años en desarrollarse. Es verdad que en algunas enfermedades raras extremas, donde se ha visto que los telómeros son muy cortos, sí es posible justificar el empleo de fármacos para su tratamiento. Pero solo en estos extremos. 

Entonces, ¿qué recomienda para mantener los telómeros largos?

Los cambios en nuestro estilo de vida marcan la diferencia, como he dicho: realizar ejercicio, tener una dieta mediterránea sana, consumir menos azúcar y refrescos azucarados –un mal hábito en EE UU– y dejar de fumar. Además, tener unos buenos patrones de sueño, relaciones sociales y controlar el estrés, modificar nuestra reacción ante estas situaciones, porque la ansiedad crónica está asociada a unos telómeros más cortos y, por tanto, el riesgo de padecer cáncer es mayor.


5 de septiembre de 2013

La desactivación de una enzima reduce el crecimiento del tumor y las células cancerosas



Tumor de colon cuyo crecimiento está inhibico con enoxacina
   La anulación de una sola enzima paraliza drásticamente la capacidad de las células cancerosas agresivas para difundir y hacer crecer los tumores, lo que ofrece un nuevo objetivo prometedor para el desarrollo de tratamientos contra el cáncer, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de California, en Berkeley, en Estados Unidos.

   El documento, que se publica este lunes en 'Proceedings of the National Academy of Sciences', arroja nueva luz sobre la importancia de los lípidos, un grupo de moléculas que incluyen ácidos grasos y colesterol, en el desarrollo del cáncer.

   Los investigadores han sabido durante mucho tiempo que las células cancerosas metabolizan los lípidos de manera diferente que las células normales. Los niveles de lípidos éter, que son más difíciles de romper, son particularmente elevados en los tumores de alto grado de malignidad.

   "Las células cancerosas producen y utilizan una gran cantidad de grasa y lípidos. Para que las células cancerosas se dividan y proliferen a un ritmo acelerado, necesitan lípidos que componen las membranas de la célula", explica el director del estudio, Daniel Nomura, profesor asistente en el Departamento de Ciencias de la Nutrición y Toxicología de la Universidad de California en Berkeley.

   "Los lípidos tienen una variedad de usos de la estructura celular, pero lo que estamos mostrando con nuestro estudio es que los lípidos también pueden enviar señales de crecimiento del cáncer", agrega este investigador, que junto a su equipo probó los efectos de la reducción de los lípidos de éter en células de cáncer de piel humana y los tumores de mama primarios.

   Los investigadores se dirigieron a una enzima, fosfato sintasa alkylglycerone, o AGPS, conocida por ser crítica para la formación de los lípidos de éter. Los expertos confirmaron que la primera expresión AGPS aumentó cuando las células normales se volvieron cancerosas y que la inactivación de AGPS reduce sustancialmente la agresividad de las células cancerosas. "Las células cancerosas son menos capaces de moverse e invadir", resumió Nomura.

   Los científicos también compararon el impacto de la desactivación de la enzima AGPS en ratones que habían sido inyectados con células de cáncer. "Entre los ratones que tenían la enzima AGPS inactivada, los tumores no existían -subrayó Nomura--. En los ratones que no tenían esta enzima desactivada los tumores se desarrollaron rápidamente".

   Los investigadores determinaron que la inhibición de la expresión de AGPS se agotaron los lípidos de éter de las células cancerosas y que AGPS alteró los niveles de otros tipos de lípidos importantes para la capacidad de las células cancerosas de sobrevivir y propagarse, incluyendo prostaglandinas y fosfolípidos acilo.

   "El efecto sobre otros lípidos fue inesperado y desconocido", dijo el autor principal del estudio, Daniel Benjamin, estudiante de doctorado en el Grupo de Investigación de Nomura. "Otros estudios han investigado las vías específicas de señalización de lípidos, pero lo que hace que AGPS destaque como un objetivo de tratamiento es que la enzima parece regular simultáneamente varios aspectos del metabolismo lipídico importante para el crecimiento del tumor y cáncer", concluye

Fuente:

Europa Press Salud

28 de junio de 2013

Japón autoriza el primer ensayo con células iPS en humanos

  • Los ensayos se iniciarán el próximo año, según han adelantado las autoridades
  • Se centrarán en el tratamiento de la degeneración macular ligada a la edad
  • Los autores son cautos y vigilarán que no se desarrollen tumores
Una comisión gubernamental japonesa ha dado su visto bueno para que se inicien en humanos los primeros ensayos clínicos con células madre reprogramadas o iPS. Los encargados de llevar a cabo estos ensayos serán científicos la Fundación para la Investigación Biomédica y la Innovación (IBRI), un centro hospitalario en Kobe (al oeste de Japón).

Las investigaciones comenzarán el próximo año, según han adelantado fuentes del ministerio de Sanidad, y se centrarán en el tratamiento de la degeneración macular ligada a la edad, que es la primera causa de ceguera en las personas mayores de 55 años en los países industrializados y que afecta a unas 700.000 personas en Japón.

Las células iPS, también denominadas reprogramadas o pluripotenciales inducidas, son células creadas a partir de células adultas, que gracias a un 'cóctel' específico de células, se retrotraen a un estado primigenio, similar al embrionario.

Lea el artículo completo en:

El Mundo Ciencia

13 de mayo de 2013

¿La marihuana sirve para curar el cáncer?

El uso de diversos compuestos activos de la marihuana como terapia antitumoral ha dado resultados positivos en modelos animales. También en seres humanos estos principios se utilizan en tratamientos paliativos de los efectos secundarios asociados a los antitumorales.

Existe una creencia popular desde hace tiempo, basada en la difusión de resultados científicos, que habla de que la marihuana sirve para curar el cáncer. Hoy repasamos qué se sabe realmente del empleo de Cannabis sativa en tratamientos antitumorales.

Como hemos comentado varias veces, abordar el cáncer no es una tarea sencilla, ya que se trata en realidad de un conjunto múltiple de enfermedades diferentes, que no afectan de la misma manera a cada paciente. Por ello, cada vez se tiende más a la extensión de la medicina personalizada, en la que los tratamientos, lejos de ser generalistas, tienden a ser mucho más individualizados. Ante este panorama, ¿la marihuana sirve para curar el cáncer?

La culpa está en los cannabinoides

Cuando nos preguntamos sobre el uso de esta planta como tratamiento antitumoral, debemos ir más allá de la cuestión generalista sobre si la marihuana sirve para curar el cáncer. En otras palabras, lo que se investiga en profundidad es la capacidad que tienen diversos compuestos activos de esta planta como terapia contra el cáncer.

En concreto, se ha trabajado en el uso de cannabinoides en los diversos tratamientos de pacientes que sufren esta terrible enfermedad. Desde hace tiempo, está bastante documentado el resultado positivo que tiene usar este tipo de compuestos en lo que se conoce como tratamientos paliativos, para tratar de reducir los efectos secundarios asociados a las terapias antitumorales habituales. De forma específica se sabe que disminuyen la sensación de dolor en muchos pacientes, y evitan en bastantes casos las náuseas y vómitos típicos que suelen provocar los tratamientos contra el cáncer.

Pero si hablamos de manera específica de si la marihuana sirve para curar el cáncer, tenemos que referirnos principalmente a uno de estos compuestos activos, conocido como Δ9-tetrahidrocannabinol (THC), que es el principio activo más importante de esta planta.

Los resultados obtenidos por varios grupos de investigación confirman que la unión de este THC o de otros compuestos similares a los receptores de cannabinoides puede reducir el crecimiento de tumores en varios tipos específicos de cáncer, como son el glioma (en otras palabras, el tumor cerebral más frecuente), el cáncer de mama, próstata, páncreas y hepático.

Hasta ahora se sabe que los compuestos cannabinoides son capaces, al menos en experimentos in vitro, de hacer que las células malignas se suiciden por un proceso conocido como apoptosis, y además, reducen la capacidad de los tumores de generar metástasis.

Por los estudios realizados en roedores, sí que sabemos que el compuesto THC totalmente purificado no tiene ningún riesgo asociado de ser cancerígeno, lo que no significa que fumar cannabis no aumente las probabilidades (de forma parecida al tabaco) de desarrollar cáncer de pulmón o de que aparezcan tumores en otras zonas del tracto respiratorio.

En otras palabras, ante la pregunta de si la marihuana sirve para curar el cáncer, debemos ir más allá, y entender que lo que se usaría como tratamiento antitumoral serían diversos compuestos activos purificados a partir de esta planta. No solo eso, sino que además puede servir como potenciador del efecto beneficioso de otras terapias contra el cáncer. Como se demostró en una investigación de la Universidad Complutense de Madrid, la administración del THC junto con un fármaco conocido como temozolomida, reducía drásticamente los tumores cerebrales en ratones.

De hecho, ya existe un fármaco autorizado en el mercado que contiene estos compuestos cannabinoides, y que conocemos como Sativex, aunque en este caso se utiliza para el tratamiento de pacientes con esclerosis múltiple. Otros medicamentos similares, como Marinol o Cesamet, también se basan en los compuestos activos de la marihuana. En el primer caso se utiliza para reducir los molestos efectos secundarios (como náuseas o vómitos) de los antitumorales, mientras que el segundo, además de como tratamiento paliativo, también puede usarse para evitar el dolor crónico que padecen algunos pacientes con cáncer.

En resumen, si queremos saber si la marihuana sirve para curar el cáncer, siendo totalmente fidedignos a la literatura científica, debemos responder que no. Lo que sí que es posible es utilizar compuestos específicos aislados del cannabis, ya que hemos sido capaces de identificar en los últimos años diversas dianas moleculares que forman parte de sistemas de comunicación celular importantes, y que han ayudado al desarrollo de tratamientos antitumorales demostrados hasta ahora en modelos animales.

En el futuro, saber si estos posibles fármacos pueden ayudar en la terapia directa contra el cáncer en seres humanos, es un reto todavía para la medicina, aunque las investigaciones realizadas hasta ahora parecen encaminarnos a que sí sería posible.

Fuente:

ALT1040

12 de febrero de 2013

JX-594: virus manipulado genéticamente mata el cáncer de hígado

Publicado en Nature, un conjunto de investigadores podrían haber encontrado una nueva vía a la esperanza en pacientes en estado avanzado de cáncer de hígado. JX-594, un virus manipulado genéticamente probado en 30 pacientes con la enfermedad, logró prolongar significativamente sus vidas, matar los tumores e inhibir el crecimiento de nuevas apariciones.

JX-594: virus manipulado genéticamente mata el cáncer de hígado

Según el estudio, 16 pacientes que recibieron una alta dosis de la terapia sobrevivió un promedio de 14 meses frente a los 6 meses de los 14 pacientes restantes que recibieron una dosis baja. Para David Kirn, uno de los coautores del trabajo:
Por primera vez en la historia médica hemos demostrado que un virus genéticamente modificado puede mejorar la supervivencia de pacientes con cáncer.
Una prueba que se realizó durante cuatro semanas con la vacuna Pexa-Vec (JX-594) y que se mostró como una prometedora vía para el tratamiento de tumores sólidos avanzados. Según los investigadores:
A pesar de los avances en el tratamiento del cáncer en los últimos 30 años con quimioterapia, la mayoría de los tumores sólidos siguen siendo incurables una vez que son metastásicos (cuando se han propagado a otros órganos). Por esta razón era necesario un desarrollo de inmunoterapias activas más potentes.
JX-594 está diseñado para multiplicarse y posteriormente destruir las células cancerosas mientras al mismo tiempo produce en los propios pacientes un sistema inmune para evitar que las células del cáncer vuelvan a atacar al organismo.

Unos resultados que demostraron que la vacuna, tanto en dosis bajas como altas, producía una reducción del tamaño del tumor y la disminución del flujo de sangre en el mismo. Los datos demostraron que el tratamiento indujo a una respuesta inmune contra el tumor.

Los investigadores explicaron también que el ensayo fue bien tolerado en ambas dosis, con algunos síntomas de gripe que duraron uno o dos días en los pacientes junto a náuseas y vómitos en uno de ellos. Sea como fuere, esta nueva vía pasará ahora a un ensayo más grandes que busca confirmar los buenos resultados obtenidos. Una fase que llevará el estudio a 120 pacientes.

Fuente:

ALT1040

11 de diciembre de 2012

Descubierto un componente que frena la metástasis

La molécula regula el anidamiento de las células cancerosas.



Células de un adenocarcinoma vaginal. / cdc

El cáncer, mejor que pase de largo. Y si esto es verdad en el macromundo, el de las personas, a nivel celular puede decirse lo mismo. Es la manera de evitar la metástasis, que causa el 90% de las muertes por tumores. El proceso es toda una colonización: células malignas salen de un cáncer, circulan y se asientan –anidan- en otro órgano.

Con este planteamiento caben dos opciones: evitar que salgan, o evitar que se asienten. Lo malo es que ambos procesos parecen regulados por el mismo factor. En lenguaje científico, la primera parte es lo que se llama transición epitelio-mesénquima (EMT en sus siglas en inglés); la segunda, transición mesénquimo-epitelial (MET). Esta variación de las características de movilidad de las células está asociada a un componente celular llamado Prrx1, según han descubierto investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge y la Fundación MD Anderson Internacional. Lo han publicado en Cancer cell.

La importancia de toda esta sopa de letras es que indica dónde actuar para evitar la metástasis, y eso es fundamental, ya que el 90% de las muertes por cáncer no se deben al tumor primario, sino a los secundarios, según indica el CSIC.
 
El problema, aparte de saber contra qué actuar (este factor de movilidad Prrx1), es saber cuándo hacerlo. 
Si se estimula al principio, se puede estar favoreciendo la metástasis. Si se hace después, cuando el tumor primario ha empezado a mandar sus colonos, se impediría, ya que al activar su movilidad se dificulta su implantación. Pero los investigadores lo tienen claro: “La estrategia terapéutica de bloquear la EMT para evitar la propagación de tumores sólo sería efectiva si se realiza antes de que las primeras células cancerígenas se desprendan del tumor primario, lo cual suele ocurrir en fases muy tempranas de la enfermedad y generalmente antes de haber obtenido el diagnóstico”, ha dicho Óscar Ocaña, investigador del Instituto de Neurociencias.
 Por eso, parece que la opción es clara: apagar el Prrx1, porque es más fácil actuar cuando el tumor ya ha sido detectado y está en condiciones de propagarse, que pillarlo en las fases iniciales.

Fuente:

El País Ciencia


19 de septiembre de 2012

Descubren un aumento de tumores en ratas alimentadas con maíz transgénico

Activistas de Greenpeace cortan maíz transgénico en Alemania. | Reuters
Activistas de Greenpeace cortan maíz transgénico en Alemania. | Reuters
Investigadores de la Universidad de Caen, en Francia, han descubierto que las ratas que fueron alimentadas durante toda su vida con maíz transgénico de Monsanto o se habían expuesto a su fertilizante más vendido, 'Roundup', sufrieron tumores y daños múltiples en sus órganos.

El estudio, cuyos resultados publica en su último número la revista 'Food and Chemical Toxicology', analizó a un grupo de ratas que fueron alimentadas con una dieta que contenía NK603, una variedad de semillas modificadas genéticamente para tolerar las dosis de 'Roundup', o habían consumido agua con niveles de este químico permitido en Estados Unidos, y observaron que habían muerto antes que las que siguieron una dieta normal.

Además, según aseguran, los animales que siguieron la dieta genéticamente modificada sufrieron tumores mamarios, así como daños severos en el hígado y los riñones.

Dudas sobre la seguridad de la comida trasngénica

Los investigadores dijeron que el 50% de los machos y el 70% de las hembras murieron de forma prematura, frente a sólo el 30% y el 20% en el grupo de control.

Gilles-Eric Seralini, autor del estudio, había formado parte en 2009 de un equipo que mostró sus dudas acerca de la seguridad de la comida transgénica basándose en un estudio en ratas de menor. No obstante, ahora se da un paso más al seguir a los animales durante todo su ciclo vital.

En aquel momento, Monsanto dijo que el estudio ofrecía "conclusiones no corroboradas", algo que ahora ha sido contestado por Seralini con un estudio "más realista y mejor documentado" sobre los riesgos de los cultivos modificados genéticamente.

Monsanto insiste en que sus productos son seguros y que no hay evidencias creíbles de un posible riesgo para la salud de humanos o animales derivados del consumo de cultivos transgénicos.

Fuente:

El Mundo Ciencia

2 de diciembre de 2009

España: Primera extracción de un tumor a través del ano



Miércoles, 02 de diciembre de 2009

España: Primera extracción de un tumor a través del ano



Antonio Mª de Lacy, cirujano gastrointestinal. (COPE)


Se realizó en España la primera extracción de un tumor maligno a través del ano. La paciente, una mujer de 76 años y que tenía el cuerpo maligno alojado en el recto, fue atendida en el 
Hospital Clínic de Barcelona y hoy se recupera en su hogar.

Los instrumentos para la operación se introdujeron por el ano de la mujer para evitar cortes en el abdomen. Esto tuvo consecuencias positivas: menos dolor, reducción de la etapa de recuperación y mejores resultados. Además, este novedoso tratamiento no deja cicatrices, a diferencia de la laparoscopia, donde quedan en el cuerpo -como mínimo- cuatro o cinco cortes.

En este método se introduce un proctoscopio conectado a un sistema que dilata las paredes del ano y permite operar con comodidad. La técnica de intervención, que aprovecha los orificios naturales, ya se ha aplicado para sacar órganos a través del ombligo, la vagina o la boca.

Fuentes:

El Mundo

La Razón

Peru21

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