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31 de mayo de 2019

Día Mundial Sin Tabaco: Ocho datos sobre los terribles daños del tabaquismo a la salud

En el marco de las celebraciones por el Día Mundial Sin Tabaco, la Organización Mundial de la Salud (OMS) alertó que el tabaquismo ocasiona cerca del 12% de las muertes por cardiopatías. 


En el Perú, la Comisión Nacional Permanente de Lucha Antitabáquica (Colat) recordó que se busca llamar la atención sobre la relación entre el tabaco y las enfermedades del corazón (cardiopatías) y otras enfermedades cardiovasculares. 


Entre esas enfermedades figura el accidente cerebrovascular, es una de las principales causas de muerte en el mundo. 

Algunos datos proporcionados por la Colat sobre el tabaquismo y sus terribles daños a la salud pública son: 

1. Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo, y el consumo de tabaco y la exposición al humo de tabaco ajeno contribuyen a cerca del 12% de las defunciones por cardiopatías. El consumo de tabaco es la segunda causa de enfermedades cardiovasculares, después de la hipertensión arterial. 

2. La epidemia mundial de tabaco causa cada año más de siete millones de muertes, 900,000 de las cuales corresponden a personas no fumadoras que respiran humo de tabaco ajeno. Cerca del 80% de los más de 1,000 millones de fumadores que hay en el mundo viven en países de ingresos medianos y bajos, que son los que soportan la mayor carga de enfermedad relacionada con este producto. 

3. Una de las principales causas de las enfermedades cardiovasculares es el tabaquismo. El consumo de tabaco es un factor de riesgo importante de cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular y vasculopatía periférica. 

4. Se estima que el tabaquismo causa el 29% de la mortalidad por enfermedad coronaria. Los fumadores tienen un 70% más de probabilidades de sufrir una cardiopatía isquémica mortal, y un 200% de padecer una cardiopatía isquémica no mortal. 

5. En términos prácticos ello supone que los fumadores sufren el infarto aproximadamente ocho años antes que los no fumadores, y presentan muchas más posibilidades de que se repita si no dejan de fumar. 

6. El riesgo de accidente cerebrovascular en fumadores es un 50% superior al de los no fumadores y está asociado al número de cigarrillos diarios consumidos. Además, en los fumadores de mediana edad con hipertensión arterial el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular se multiplica por 12. Sin embargo, este riesgo se reduce al dejar de fumar hasta igualarse al de los no fumadores en un plazo de 10-15 años. 

7. La nicotina y el monóxido de carbono son los componentes del humo del tabaco más dañinos para al aparato circulatorio, ya que se acumulan en la sangre e inducen la formación de placas de ateroma y con ello el progresivo endurecimiento de las arterias, causando la arteriosclerosis. 

8. En Perú, la edad promedio para empezar a fumar es de 13 años. Sin embargo, la Colat indicó que las empresas tabacaleras colocan sus productos dañinos publicitarios y anuncios en bodegas, tiendas, centros comerciales y mercados en lugares visibles y llamativos para los menores de edad.
“Es necesario prohibir toda forma de exhibición, publicidad, promoción y patrocinio de productos de tabaco”, enfatizó la Colat.

Fuente: Gestión (Perú) 

15 de septiembre de 2018

Aprende a hacer la reanimación cardiopulmonar con 'La Macarena' (y es en serio)


La televisión municipal de Écija incluye entre sus cuñas publicitarias campañas de 
concienciación y servicio social que ellos mismos crean y graban. Una de ellas, en la que una mujer enseña a hacer la reanimación cardiopulmonar (RCP) a su marido a ritmo de La Macarena, se ha popularizado este 11 de septiembre en redes sociales después de que apareciera en varias cuentas de Twitter. Un tuit con el vídeo, publicado por el periodista Manuel de Lorenzo, ha superado las 350.000 reproducciones en menos de 12 horas. 



En video puede verse cómo un hombre –que fuma y se toma una cerveza– sufre un infarto. Su mujer, en vez de alterarse lo más mínimo, mira a cámara y dice: “Hola, soy Trini y quiero enseñaros una lección para que no la olvidéis nunca”. Entonces, empieza a explicar el proceso (real) de actuación en caso de parada cardiopulmonar. 

En primer lugar, Trini comprueba si su marido respira y, tras ver que se encuentra en parada respiratoria, llama al 112. De esta misión se encarga su vecina Emilia, que también protagoniza otro de los momentos más cómicos del vídeo: Trini explica que, para realizar un masaje cardíaco, deben aplicarse compresiones en el pecho, a un ritmo de 100 por minuto. “Vamos a ayudarnos con La Macarena”, dice. Y, en vez de poner la canción, Emilia se pone a rezar a una foto de la Virgen de La Macarena hasta que Trini que la saca de su error.

Pero, ¿es cierto lo de La Macarena?

Uno de los momentos más comentados en Twitter del vídeo de la televisión ecijana ha sido la elección de La Macarena para marcar el ritmo de la reanimación cardiopulmonar. Tal y como muchos comentan, ponerse a buscar la canción en una situación de vida o muerte no es buena idea, pero sí utilizarla como metrónomo para marcar el ritmo de las compresiones de pecho.

Paloma González, una de las responsables del Plan Nacional de RCP, explicó a Verne que el ritmo correcto de compresiones de pecho es de 100 por minuto, así que puede utilizarse cualquier canción que tenga ese ritmo. La Macarena, de Los Del Río tiene 103 bpm (golpes por minuto), y en países anglosajones se suele utilizar Staying Alive, de Bee Gees, que tiene 104 bpm.

Fuente: Verne

28 de diciembre de 2012

Fumar es malo para tus pulmones, pero también para tu cerebro


Desde XatakaCiencia hemos denunciado en diversas ocasiones lo perjudicial que resulta el tabaco para la salud, incluso si somos víctimas del humo de “tercera mano”. A esto se suma un largo y tortuoso período de desinformación que, afortunadamente, hemos superado hace poco, como podéis leer en el artículo La mentira del tabaco asesino (I) y (II).

Además, según un estudio realizado en Reino Unido sobre 8.800 adultos de más de 50 años que ha sido publicado en la revista Age and Ageing, si fumamos durante un período de sólo cuatro años también deterioraremos el funcionamiento de nuestro cerebro: memoria, capacidad de planificar y destreza en cualquier tarea cognitiva.


Según Alex Dregan, investigador del King’s College de Londres y coautor del estudio:

El declive mental cada vez aparece más asociado al envejecimiento, y crece el número de personas que sufren como interfiere en su bienestar cotidiano, porque tienen problemas para recordar palabras o incluso para organizar las tareas que deben realizar a lo largo del día. (...) hay que crear conciencia sobre la necesidad de cambiar ciertos estilos y hábitos de vida debido al riesgo de deterioro cerebral.

 Fuente:

Xakata Ciencia

9 de marzo de 2011

Las uñas de los pies podrían ser indicador de riesgo de cáncer

Las uñas de los pies podrían ser un buen indicador del riesgo de cáncer pulmonar.

Uñas del pie

Las uñas pueden indicar el nivel de exposición a la nicotina.

Según una nueva investigación, los niveles de nicotina en las uñas pueden predecir con bastante precisión el riesgo que tiene un fumador -y un no fumador expuesto pasivamente al humo- de desarrollar la enfermedad en el futuro.

El estudio, llevado a cabo en la Universidad de California, en San Diego, encontró que las uñas de los pies, que crecen muy lentamente, ofrecen un barómetro de la exposición crónica al humo de tabaco que ha tenido un individuo.

La investigación, publicada en American Journal of Epidemiology (Revista Estadounidense de Epidemiología), encontró que los hombres con los niveles más altos de nicotina en sus uñas mostraron 3,5 veces más posibilidad de desarrollar cáncer pulmonar que aquéllos con los niveles más bajos.

Según los científicos, los niveles de nicotina en las uñas son relativamente estables, comparados con los de la orina o la saliva.

Esto se debe a que las uñas crecen muy lentamente, casi un centímetro al año.

Los expertos creen que este hallazgo podría conducir al desarrollo de nuevos análisis para detectar tumores de pulmón.

"Ya sea usted un fumador o un no fumador expuesto pasivamente al humo de tabaco, ahora podemos medir de mejor forma su exposición al humo y predecir su riesgo" dice el profesor Wael Al-Delaimy, quien dirigió el estudio.

"Las uñas de los pies pueden ser almacenadas a temperatura ambiente durante muchos años. Y pueden representar la exposición a la nicotina durante el pasado año", dice el científico.

Riesgos ocultos

Los científicos tomaron muestras de uñas de los pies de unos 850 hombres en 1987 cuando comenzó el experimento.

Las uñas fueron analizadas para medir los niveles de nicotina y los científicos siguieron a los participantes durante 12 años para observar quién desarrollaba cáncer de pulmón.

Los resultados mostraron que los que desarrollaron la enfermedad tenían, al comienzo del estudio, un nivel promedio de nicotina de cerca de 0,95 nanogramos por miligramo.

Pero quienes no desarrollaron el tumor tenían sólo 0,25 ng por mg.

Además, más de 10% de los hombres con los niveles más altos de nicotina nunca habían fumado.

Esto revela que el análisis de uñas muestra también los "riesgos ocultos" que tienen los fumadores pasivos.

Tal como señalan los autores, estos resultados muestran que los futuros estudios para analizar el riesgo de cáncer pulmonar no deben confiar solamente en los historiales de tabaquismo de los participantes.

Deben tomar en cuenta otros indicadores, como los niveles de nicotina en las uñas de los pies, agregan.

"Sabíamos que el tabaco era perjudicial, pero ahora estamos aprendiendo que es mucho más peligroso de lo que previamente habíamos establecido", dice el profesor Al-Delaimy.

"Y estamos obteniendo un mejor indicador sobre el verdadero riesgo de los efectos del tabaco en el pulmón" agrega.

El cáncer de pulmón es el cáncer más común en el mundo y cada año se diagnostican 1,61 millones de casos nuevos de la enfermedad.

La mayor parte de estos tumores son causados por el consumo de tabaco.

Fuente:

BBC Salud

15 de febrero de 2011

La contaminación causa siete veces más muertos que los accidentes de tráfico

Al menos 16.000 personas mueren de forma prematura por culpa de la contaminación en España, según estima el Ministerio de Medio Ambiente, y Medio Rural y Marino (MARM). Esta cifra multiplica por siete a la de fallecidos en accidentes de tráfico en 2010. En el conjunto de la Unión Europea (UE), la cifra se eleva a 370.000 muertes debido a la mala calidad del aire. Los niños, los ancianos y los enfermos crónicos o con patologías cardíacas son los colectivos más vulnerables a este problema ambiental.

“La comunidad científica no tiene dudas respecto a los efectos perjudiciales de la contaminación sobre la salud respiratoria y coincide en la necesidad de reducir la contaminación urbana”, explica Cristina Martínez, coordinadora del área de medio ambiente de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).

“Respirar aire limpio es un derecho de todas las personas”, señala Juan Ruiz Manzano, presidente de la SEPAR. Los gases emitidos por los tubos de escape de tráfico rodado y las superficies industriales o productoras de energía son los mayores causantes de este problema de salud ambiental.

Otro estudio europeo, que incluye a Barcelona, Bilbao, Madrid, Sevilla y Valencia, revela que si los niveles de estas partículas contaminantes suspendidas en el aire (inferiores a 2,5 micras) se redujeran a 20 partículas/microgramo por metro cúbico, en cada ciudad se evitarían 11.375 muertes prematuras, es decir, 8.053 muertes por patologías cardiopulmonares y 1.296 por cáncer de pulmón.

Fuente:

Muy Interesante

3 de septiembre de 2010

Cómo morimos

Una amiga me preguntó, hablando de su abuelo que ya estaba en las últimas, «Si el abuelo lleva un marcapasos para que no se le pare el corazón, y uno está muerto cuando el corazón se para… ¿cómo se puede morir?» Nunca se me había ocurrido que a alguien le interesaría saber cómo nos podemos morir, ni tampoco me había percatado de que hay mucha gente que desconoce eso que me parecía tan obvio. Así que, basándome en las causas de muerte más comunes, resumo algunos de los mecanismos que hay detrás de ellas. No pretendo ser exhaustivo ni mucho menos, sino simplemente dar unas pocas pistas.

Infarto de miocardio. El corazón no recibe sangre y se muere. Puede ocurrir una arritmia maligna, que hace que el corazón no tenga impulsos para latir. También puede ocurrir que haya tal cantidad de músculo muerto que no se pueda contraer. O que, directamente, el miocardio se rompa, y a tomar por culo todo. O que sea incapaz de movilizar la suficiente sangre y ésta se acumule en el pulmón, causando un edema y muriendo asfixiados lentamente (algo poco agradable).

Ictus (accidente cerebrovascular). El cerebro no recibe sangre, los mecanismos de control celulares se joden y se hincha como una esponja (edema cerebral). O quizás hay una hemorragia que lo llena todo de sangre: el caso es que el bulbo raquídeo, que regula la respiración y la frecuencia cardíaca (entre otros), se espachurra contra el hueso y no funciona. Aquí nos moriríamos asfixiados, a no ser que nos ingresen en una UCI y nos conecten a un respirador. Pero entonces acabaríamos con una neumonía o un fallo hipofisario. Porque esa es otra: hay cantidad de hormonas que se controlan desde un colgajillo del tamaño de una cereza, detrás de los ojos. Ese colgajillo controla el cortisol, que es nuestra gasolina metabólica (no cortisol, no way), o la ADH, que se ocupa de que tengamos los iones apropiados en la sangre. Se altera el sodio, volvemos al edema cerebral.

Cáncer. Un cáncer no mata. Mata las hormonas que segrega, como la adrenalina del feocromocitoma, que provoca una hipertensión arterial brutal que el corazón no puede afrontar. O las que no segrega, como el hepatocarcinoma que no produce factores de coagulación y mueres desangrado. Algo parecido ocurre en las leucemias: tanto producir células cancerosas, al final la médula se olvida de producir plaquetas, y mueres por una hemorragia, o leucocitos, y te mata una infección. O produce demasiadas, se apelotonan en un vaso, y volvemos al capítulo del ictus.


También las consecuencias del “efecto masa”: un cáncer de pulmón que obstruye los bronquios e impide la ventilación y oxigenación de la sangre, un cáncer de colon que ocluye el intestino grueso y causa una perforación (¡hala, toda la tripa llena de mierda!), o ese mismo hepatocarcinoma, que impide que la sangre fluya por el hígado y la manda por otros caminos, causando unas varices esofágicas por las que pierdes litros de sangre cuando se rompen. Y, claro, las metástasis de cualquier hijueputa, desde el de ovario hasta el melanoma. Por no olvidar las alteraciones generales que provocan en el organismo: un montón de células, metabolizando a todo trapo y dejando sin comida a las sanas (emaciación), a la vez que producen sustancias procoagulantes que causan una trombosis pulmonar. O esas metástasis óseas del cáncer de mama o el de riñón, que se comen el hueso, suben el calcio en sangre y causan una arritmia letal.

Neumonía y otras infecciones. Este es el mecanismo final para muchas enfermedades, desde la demencia hasta el ictus. Fallan los mecanismos de defensa naturales del organismo, desde la tos hasta el bazo, destruido trombosis tras trombosis en una anemia falciforme. Infección chiquitita al principio, va creciendo a sus anchas en un organismo sin cortisol que pueda estimular una respuesta inmune, o sin proteínas por un riñón que falla o un cáncer acaparador. Esa infección libera mediadores a la sangre: del mismo modo que tu piel se pondría roja e hinchada, esos mediadores hacen que los vasos se dilaten y tengan fugas por todas partes (sepsis, que lo llaman), la presión arterial baje, y los órganos empiecen a fallar uno tras otro, desde el riñón que no recibe sangre para filtrar, hasta el corazón, al que no le llega sangre que bombear.

Fallo renal. En cualquiera caso, nos interesa tener un riñón contento y funcionando eficazmente. De lo contrario, los iones empezarán a desbarrar, magnesio y potasio para arriba, y nos moriremos de una arritmia si el exceso de urea en sangre no nos ha frito el cerebro antes.

Traumatismo. Este es fácil: desangrado. De hecho, tiene hasta una entrada en el blog: muerto en el acto.

En cuanto a la duda concreta de mi amiga, un marcapasos no hace que el corazón lata. Perdonadme la obviedad, pero un marcapasos simplemente marca el paso. Estimula el corazón en ciertos puntos para que este, si quiere y puede, se contraiga. Pero si fallan las concentraciones de iones en sangre, se desploma la presión arterial (y/o el volumen sanguíneo), el miocardio no está irrigado o cualquier otra cosa, el marcapasos no sirve de nada.

Espero no haber acojonado demasiado a la parroquia. Dudas, sugerencias y correcciones, por el conducto habitual.

EDIT 02/09
Como me corrigen en los comentarios, no he explicado que el mecanismo último de la muerte es la “insuficiencia encefálica”. O sea: que los sesos se quedan como para freírlos con cebolla. La definición de muerte está explicada con todo detalle en esta entrada antigua, pero se resume en que no tenemos forma de sustituir un fallo cerebral. Si falla el corazón, tenemos fármacos, dispositivos de asistencia, incluso bombas externas que mueven la sangre mientras llega un órgano de recambio. Parecido con el hígado y el MARS, o con el riñón y la diálisis. Pero si el cerebro se va a freír espárragos… Sayonara, baby.



Fuente:

At Per Ardua ad Astra

27 de junio de 2010

Logran que ratas respiren con pulmones diseñados en el laboratorio

Domingo, 27 de junio de 2010

Logran que ratas respiren con pulmones diseñados en el laboratorio
  • Científicos de Yale crean tejido artificial capaz de intercambiar gases y oxigenar la sangre
  • En el futuro se empleará esta técnica para evitar el riesgo de rechazo en los trasplantes

MADRID.- Un pulmón fabricado artificialmente a partir de material biológico podría ser algún día una alternativa a los actuales trasplantes, superando los problemas de compatibilidad entre donante y receptor. El éxito de un estudio preliminar con ratas, a las que se ha logrado implantar tejido pulmonar diseñado en el laboratorio, ha despertado las esperanzas de que está técnica pueda ser una realidad en humanos de aquí a unas décadas.

La importancia de la investigación, que publica la revista 'Science', radica en que es la primera vez que se crean pulmones viables a partir de una nueva tecnología conocida como ingeniería de tejidos. Básicamente, consiste en extraer los pulmones de un animal, en este caso de roedores, vaciarlos de su material celular mediante un proceso de lavado químico, y usar la matriz o andamiaje limpio que queda para rellenarlo con nuevas células cultivadas 'in vitro'.

En este caso, se emplearon células neonatales, del tipo epitelial, para el interior de la matriz pulmonar; y endoteliales para los vasos sanguíneos. Una vez concluido este proceso, los investigadores implantaron los pulmones modificados en las ratas, y éstos funcionaron con normalidad durante breves periodos, de hasta dos horas.

Tras el corazón y el hígado, el pulmón se ha convertido así en el tercer órgano vital desarrollado mediante esta técnica.

Solución de futuro a la lista de espera

En el futuro, se espera que la ingeniería de tejidos pueda convertirse en una alternativa real para personas que necesiten un trasplante. En el caso de los pulmones, el método sería muy útil por dos motivos: su tejido apenas se regenera de forma natural y el rechazo a los órganos donados es muy elevado, ya que sólo entre el 10% y el 20% de los trasplantados sobreviven al cabo de los 10 años de la intervención, según 'Science'.

Además, muchos de los pacientes que necesitan un pulmón no lo encuentran. Incluso en un país como España, con un porcentaje elevado de donantes, la lista de espera (con 450 personas en el año 2009) dobla el número de trasplantes que pueden llevarse a cabo (219 en ese mismo periodo), según detalla a ELMUNDO.es Andrés Varela, jefe de Cirugía Torácica y responsable del Programa de Trasplante Pulmonar del Hospital Puerta de Hierro.

El investigador Tom Petersen y sus colegas de la Universidad de Yale (EEUU) lograron que su tejido bioartificial fuera capaz, una vez implantado, de intercambiar gases (oxígeno y dióxido de carbono) y oxigenar la sangre, que es la función fundamental de los pulmones. Su siguiente objetivo, según explicó el científico a ELMUNDO.es, será conseguir que funcionen durante más tiempo, hasta varias semanas. Después, se probará la técnica con animales más grandes y se tratará de regenerar pulmones enteros.

"Estimo que llevará entre 20 y 25 años hasta que este método pueda utilizarse en humanos", señala Petersen. Además, una vez llegados a ese estadio, se requerirán nuevas fuentes para los pulmones de los que parte el proceso, es decir, los que se vacían y quedan sólo como andamiaje para las nuevas células cultivadas. De acuerdo con el científico, se podrían extraer "de cadáveres, primates o incluso otros animales".

También se necesitarán años de trabajo con las células humanas que se usen para rellenar las matrices. "Esto probablemente conllevará el uso de células madre adultas, que pueden ser específicas del receptor y así el órgano artificial no será rechazado", prevé Petersen. Dichas células aún no están disponibles, pero, como recuerda Varela, "esto va más rápido de lo que creemos, y hay muchos grupos trabajando con células para regenerar el pulmón. Vamos a entrar en una era en la que no habrá listas de espera. Todos los pacientes que lo necesiten podrán tener un órgano a su medida".

Los investigadores de EEUU, por su parte, recuerdan que en la actualidad las enfermedades pulmonares causan 400.000 muertes al año en su país. En España, son la tercera causa de mortalidad, por detrás de los problemas cardiovasculares y el cáncer, según la Sociedad Española de Neumología y Cirugía.

Fuente:

El Mundo Ciencia


12 de abril de 2010

¿Cómo acaba el sistema inumne con los patógenos oportunistas?

Lunes, 12 de diciembre de 2010

¿Cómo acaba el sistema inumne con los patógenos oportunistas?

Pero antes, sabe usted ¿qué son las Acinetobacter?

Acinetobacter es un género de bacterias Gram-negativas que pertenece al filo Proteobacteria. Las especies de Acinetobacter son bacilos estrictamente aerobios no fermentantes, no móviles, oxidasa-negativos que se presentan en pares al microscopio. Se distribuyen ampliamente en la naturaleza, son importantes en el suelo y contribuyen a su mineralización.

Acinetobacter es también una importante fuente de infección en los hospitales para los pacientes debilitados. Son capaces de sobrevivir en diversas superficies (tanto húmedas como secas) en el ámbito hospitalario. Ocasionalmente son aislados de los productos alimenticios y algunas cepas son capaces de sobrevivir sobre diversos equipos médicos e incluso sobre la piel humana sana.

Muchas aislaciones de A. baumannii son multiresistentes a antibióticos, contenidos en su pequeño genoma, aislando islas de ADN extraño (significa transmisión genética desde otros organismos) y de otros materiales citoplasmáticos y genéticos; todo motiva su mayor virulencia. Acinetobacter no tiene flagelos; su nombre es en griego para 'sin motilidad'

En pocas palabras, la clasificación taxonómica de Acinetobacter es desconcertante. Sin adentrarnos en este laberinto, el género se subdivide en dos grupos: especies oxidadoras de glucosa (entre las que A. baumannii es la especie más frecuente) y especies no oxidadoras de glucosa (entre las que destaca A. lwoffli).

Foto de la Noticia

Investigadores del Centro Internacional de Medicina Respiratoria Avanzada de las Islas Baleares y perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han descubierto una vía por la que el sistema inmune acaba con los patógenos oportunistas.

El trabajo, que se publica en la revista 'PLoS ONE', muestra que las células epiteliales de pulmón infectadas con la bacteria 'Acinetobacter baumannii' activan el sistema inmune para acabar con el patógeno. El estudio se ha realizado en cinco cepas de la bacteria, un patógeno oportunista resistente a muchos antibióticos.

Las infecciones que provoca la 'Acinetobacter baumannii' constituyen un grave peligro para los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos, donde llega a producir un 100 por cien de mortalidad debido a su resistencia a múltiples antibióticos. En la actualidad se han aislado cepas de la bacteria que resisten a todos los antibióticos disponibles.

El trabajo, dirigido por José Antonio Bengoechea, permitirá estudiar cómo potenciar esta respuesta protectora de las células pulmonares para que sean las defensas humanas las que acaben con la infección.

En su investigación los españoles muestran cómo las células epiteliales de pulmón producen factores antimicrobianos y activan vías de señalización que participan en la producción de una molécula denominada quimioquina IL-8. Esta molécula es imprescindible para reclutar un tipo de leucocitos denominados fagocitos y enviarlos al lugar de la infección para acabar con ella.

Según explica Bengoechea, el trabajo muestra que este proceso inmunológico se debe en parte a que las células reconocen la estructura de la endotoxina de la bacteria. Los análisis del equipo de científicos muestran que esta endotoxina está asociada con el choque séptico que se produce en las infecciones por Acinetobacter. Junto a Bengoechea han colaborado Catalina March, Verónica Regueiro, Enrique Llobet, David Moranta, Pau Morey y Junkal Garmendia.

"La terapia que planteamos tiene como ventaja que es útil frente a todas las cepas de Acinetobacter, independientemente de su grado de resistencia a los antibióticos y, además, es muy difícil que la bacteria sea capaz de hallar mecanismos para evitarla", añade Bengoechea.

Los investigadores trabajan ahora en esta línea de investigación y entre sus objetivos se encuentra comprobar la utilidad de esta terapia frente a otros patógenos resistentes a antibióticos.

Fuente:

Europa Press

17 de diciembre de 2009

Cada 15 cigarrillos, una mutación en el fumador


Jueves, 17 de diciembre de 2009

Cada 15 cigarrillos, una mutación en el fumador

Se completaron los genomas del cáncer de piel y cáncer de pulmón

"Como arqueólogos moleculares, estos investigadores han excavado a través de capas de información genética para descubrir el historial de la enfermedad de estos pacientes" Profesor Carlos Caldas.

Investigadores del Instituto Wellcome Trust Sanger en Cambridge (Reino Unido) han decodificado el genoma completo de dos de los cánceres más comunes y letales - el de piel y el de pulmón- un paso que afirman podría ser revolucionario para el tratamiento de esta enfermedad.

Las huellas del tabaco y de la luz ultravioleta, en forma de miles de mutaciones, se han encontrado claramente en los primeros genomas completos del cáncer de pulmón y del cáncer de piel, respectivamente, que se acaban de presentar. El número de mutaciones encontradas en el cáncer de pulmón indica que el fumador adquiere una mutación cada 15 cigarrillos fumados, aproximadamente.

División de una célula de melanoma maligno.- PAUL J SMITH/RACHEL ERRINGTON/WELLCOME IMAGES

Todos los cánceres están causados por mutaciones en el ADN de las células que se vuelven cancerosas, mutaciones que se van adquiriendo a lo largo de la vida. Los estudios, que publica la revista Nature, revelan por primera vez prácticamente todas las mutaciones correspondientes a cada uno de los dos cánceres estudiados, así como los esfuerzos del organismo para reparar las mutaciones y evitar la progresión hacia el cáncer sintomático. Para ello se han utilizado técnicas de secuenciación masivamente paralelas y se han comparado los genomas de tejidos cancerosos con los de tejidos sanos.

En el genoma del cáncer de pulmón estudiado, correspondiente a una célula de la metástasis en la médula ósea de un varón de 55 años, se han hallado más de 22.000 mutaciones, mientras que en el del melanoma maligno, procedente de un varón de 43 años, el número de mutaciones es de más de 33.000.

"Estos son los dos cánceres más importantes en el mundo desarrollado cuya causa principal conocemos", explica Mike Stratton, del Proyecto Genoma del Cáncer del Instituto Sanger de Wellcome Trust , institución que ha dirigido ambos estudios. "Para el cáncer de pulmón, es el humo del cigarrillo y para el melanoma maligno es la exposición a la luz del sol. Con las secuencias genómicas obtenidas hemos podido explorar profundamente el pasado de cada tumor, y descubrir con notable claridad las huellas de estos mutágenos ambientales, que se depositaron años antes de que el tumor fuera visible".

"También podemos", añade este científico, "ver los intentos desesperados de nuestro genoma para defenderse del daño causado por los 60 compuestos químicos mutágenos del humo del cigarrillo o por la radiación ultravioleta. Nuestras células luchan desesperadamente para reparar el daño, pero frecuentemente pierden la batalla".



Células de cáncer de pulmón al microscopio.- ANNE WESTON, LRI, CRUK/WELLCOME IMAGES

La acumulación de mutaciones no da lugar automáticamente a un cáncer, y todavía falta saber cuáles son las decisivas. "En la muestra del melanoma podemos ver una gran firma de la luz del sol", dice Andy Futreal, del mismo equipo. "Sin embargo, en ambas muestras, como hemos producido catálogos prácticamente completos, podemos ver otros procesos más misteriosos que actúan sobre el ADN. En algún sitio entre las mutaciones que hemos encontrado están las que hacen que las células se conviertan en cancerosas. Hallarlas será nuestro desafío para los próximos años".

"A los casi 10 años de la primera secuencia completa del genoma humano todavía estamos obteniendo beneficio de ella, y nos queda mucho por hacer para comprender los escenarios modificados que significan los genomas del cáncer", señala Peter Campbell, director del estudio del cáncer de pulmón. "El conocimiento que extraigamos en los próximos años tendrá efecto sobre los tratamientos y cuando identifiquemos todos los genes del cáncer podremos desarrollar nuevos medicamentos que tengan como diana los genes mutados y saber qué pacientes se beneficiarán de estos nuevos tratamientos".

"Éste es el primer vistazo del futuro de la medicina del cáncer, no sólo en el laboratorio sino en la aplicación clínica", asegura por su parte Mark Walport, director de Wellcome Trust, la gran institución benéfica británica.

Un consorcio internacional

Dado el gran tamaño del genoma humano y que existen más de 100 tipos diferentes de tumores, así como el gran coste de la secuenciación de los genomas, se ha creado el Consorcio Internacional para la Investigación del Genoma del Cáncer (ICGC), sobre el modelo del proyecto Genoma Humano, para coordinar la secuenciación de los genomas en el mundo. España participa en el consorcio y trabajará en una primera fase en el genoma de la leucemia.

El cáncer de pulmón causa alrededor de un millón de fallecimientos anuales en todo el mundo. El melanoma maligno significa sólo un 3% del número total de casos de cáncer de piel pero causa tres de cada cuatro fallecimientos por esta causa.

Fuentes:

El País Ciencia


BBC Ciencia
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