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11 de octubre de 2018

Alerta: parásitos en la fresa y hortalizas no mueren ni con lejía

Expertos del INS te explican cómo eliminarlos.

Una vida sana está relacionada al consumo de frutas, verduras y hortalizas en la dieta diaria. Sin embargo, infectólogos del Instituto Nacional de Salud (INS) alertaron sobre la presencia de parásitos que son muy difíciles de eliminar de estos alimentos, incluso con el uso de lejía.

Manuel Espinoza Silva, médico infectólogo del INS, informó que los parásitos que dejan sus huevos o se enquistan en frutas como la fresa o la frambuesa, así como en hortalizas como la col o la lechuga, son conocidos como Giardia lamblia. También se presentan diversos tipos de tenias o cestodos.

En declaraciones a la Agencia Andina, el especialista explicó que estas frutas y hortalizas son fácilmente infectadas por este tipo de parásitos porque se cultivan al ras del suelo y son regadas generalmente con aguas servidas que contienen materia fecal del ser humano.

Por lo general, dijo Espinoza, las personas consumen estos alimentos luego de lavarlos con agua del caño o sumergirlos en un depósito de agua con lejía, sin tener en cuenta que estos parásitos no morirán con estos procedimientos.
“Hay gente que los lava rápidamente, en una bandeja echa sus gotas de lejía, pone sus frutas o verduras durante 20 minutos y piensa que ya mató todo. Posiblemente mató bacterias, pero no mata el parásito ni huevos ni quistes, y la gente ingiere ese parásito”, alertó.

Modo correcto de lavar las fresas

La forma apropiada de lavar las fresas es quitarle las hojas y ponerlas bajo un chorro de agua; luego con una solución de agua con unas gotas de jabón liquido y una escobilla pequeña - similar al cepillo dental -  hay que frotar las fresas, una por una para asegurarse que se elimine cualquier larva que pudiera estar en la fruta.

Una vez cepilladas las fresas, deben enjuagarse prolijamente bajo un chorro de agua y luego, en un recipiente con agua, colocar varias gotas de lejía e introducir la fruta y dejarla reposar por 20 minutos. Nuevamente enjuagarlas muy bien. Solo así estarán listas para su consumo.

Este procedimiento debe seguirse con todos los vegetales de tallo corto como la lechuga, las frambuesas, el nabo y otros que muchas veces son regados con aguas servidas.

“De lo contrario, voy a comer mi fresa con leche condensada o mi jugo de fresa con leche, que es riquísimo, pero ingiriendo cientos de formas infectantes de diversos parásitos”, manifestó.

27 de abril de 2014

Cómo derrotar a la ameba que devora el intestino de 50 millones de personas

Un estudio desvela nuevas claves de la amebiasis, una enfermedad olvidada que mata hasta a 100.000 personas al año, la mayoría niños en países en desarrollo.

Dos niños en los suburbios de Dhaka, capital de Bangladesh / ONU
En 1903, Fritz Schaudinn, un zoólogo alemán, descubrió el parásito que causaba un tipo de disentería que llevaba décadas matando en Europa. Se trataba de una ameba, un organismo unicelular que se movía por el interior del cuerpo humano produciendo en ocasiones fuertes diarreas y lesiones en el colon y el hígado hasta acabar con la vida de los pacientes, frecuentemente niños. Tres años después de descubrir a la Entamoeba histolytica, el mismo Schaudinn murió a los 35 años por una infección con amebas adquirida durante sus experimentos. Hoy, el tipo de disentería que estudiaba apenas afecta a los habitantes de los países desarrollados, pero, más de un siglo después de su descubrimiento, es una enfermedad olvidada que se lleva hasta 100.000 vidas cada año. De hecho la amebiasis, la dolencia que estudió el zoólogo alemán, es la tercera enfermedad parasitaria que más mata en el mundo. La sufren sobre todo niños en países pobres donde el agua se contamina con frecuencia con las amebas que la producen.

“En nuestros estudios en las zonas de infravivienda en Daca, la capital de Bangladesh, vimos que uno de cada tres niños estaba infectado en el primer año de vida”, explica a Materia el médico estadounidense William Petri, investigador de la Universidad de Virginia. A nivel global, la amebiasis produce problemas de salud a 50 millones de personas y se lleva hasta 100.000 vidas al año. La amebiasis se ceba sobre todo en zonas de África, el Sudeste Asiático y América Central y del Sur y es habitual en Bangladesh, Suráfrica, Mali, México y Mozambique. Esta dolencia está entre las 10 primeras causas de diarrea en todo el mundo. Y prevenir la diarrea salvaría la vida de más de 760.000 niños al año, según datos de la OMS. A pesar de las escalofriantes cifras, la amebiasis tiene un escaso interés económico para la industria farmacéutica.

“La amebiasis es una enfermedad infecciosa importante, pero la estudian muy pocos científicos ya que afecta desproporcionadamente a niños en zonas pobres”, reconoce Petri. Hoy este médico y el resto de su equipo publican un estudio que pone fin a un malentendido que dura desde los tiempos de Schaudinn y que puede ayudar a encontrar una vacuna contra la amebiasis. En concreto, el trabajo describe cómo este microbio se interna en el organismo y destruye el tejido del sistema digestivo y otros órganos.
Una instantánea del video tomado con microscopio y que muestra cómo la ameba 'Entamoeba histolytica' (verde) devora células humanas (rosa) / Katy Ralston


Lea el artículo completo en:

Materia 

30 de agosto de 2013

Qué son las amebas y qué provocan


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¿Habías escuchado hablar de la ameba? Se trata de un microscópico protozoario que en ciertas circunstancias puede causar la muerte de una persona. Muy pocos conocen de este organismo letal que habita en el fondo de lagos y estanques. Si piensas en ir a nadar, te invito a informarte acerca de qué son las amebas y qué provocan.

Algunos antecedentes

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Tras un primer caso de una niña de Arkansas, quien se contagiara después de nadar en un lago de fondo arenoso en el parque acuático de Little Rcok, se reportó un segundo caso, ahora de un niño afectado con este extraño parásito que se introduce a través de las fosas nasales y que se come el tejido cerebral.

Esta rara enfermedad conocida como Meninjoencefalitis Amibiática Primaria (PAM, por sus siglas en inglés), es causada por una clase de ameba llamada Naegleria Fowleri. Este microscópico protozoario suele alimentarse de bacterias y su hábitat natural son las capas sedimentarias de lagos y estanques cálidos.

De acuerdo con el Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC), las víctimas contagiadas mueren al quinto día de haber sido infectadas con el parásito.

Desde el año 1962 sólo ha habido un sobreviviente a esta enfermedad, pero la niña de doce años, quien fuera hospitalizada el mes pasado, ha mejorado notablemente, habiendo abandonado el área de cuidados intensivos del del Arkansas Children's Hospital.

Características

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En determinadas condiciones, las amebas pueden desarrollar flagelos que los ayudan a desplazarse rápidamente en el agua, buscando condiciones más favorables. Cuando las personas buscan refrescarse en lagos y estanques durante el verano, el parásito se introduce a través de las fosas nasales, llegando a alojarse en el cerebro.

Los síntomas de esta enfermedad son dolor de cabeza, tensión en el cuello y vómitos que progresan en malestares más serios, como el coma, llegando a la muerte alrededor del quinto día.

La ameba suele desarrollarse en agua fresca en lugares cálidos, incluso se pueden encontrar muestras de ellas en agua ligeramente clorada. Sin embargo no hay evidencias de amebas en piscinas con un óptimo mantenimiento. Clorar el agua y filtrarla reduce enormemente el riesgo.

Desde 1962 se han registrado 128 enfermos de PAM, de los cuáles sólo ha habido un sobreviviente, sin tomar los últimos.

No puede determinarse si hay inmunidad, pero no a todas las personas que nadan en los estanques les afecta. De igual manera, todos los casos, incluso el sobreviviente, han sido tratados con antibióticos.

Las infecciones son muy escasas, pero si se quiere reducir el riesgo se pueden cubrir las fosas nasales con los dedos o con clips de nado cuando se esté en estanques de agua fresca. También puede mantenerse la cabeza fuera del agua. Otra opción es evitar remover el fondo de los estanques, donde la ameba puede vivir.

¿Habías oído hablar de las amebas?

Tomado de:

Ojo Científico

21 de mayo de 2013

El olor humano atrae a mosquitos portadores de malaria

Mosquito portado de la malaria

Todos los mosquitos sienten atracción por el olor del cuerpo humano, pero los que portan la malaria perciben esta fragancia con mayor intensidad. 

Los mosquitos portadores del parásito de la malaria se sienten mucho más atraídos por el olor de los seres humanos que los mosquitos que no están infectados.

Esta es la conclusión a la que llegó un equipo de investigadores liderado por la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres (LSHTM, por sus siglas en inglés), que publicó el resultado de sus estudios en la revista Plos One.

Según los científicos, en los mosquitos infectados la atracción por el olor humano llega a triplicarse. Este incremento, dicen los expertos, se debe a que los parásitos toman el control de sus anfitriones y estimulan su sentido del olfato.

"Una cosa que siempre me sorprende sobre los parásitos es lo inteligentes que son. Son organismos que están evolucionando constantemente y siempre están un paso más adelante que nosotros", señaló el doctor James Logan de la LSHTM.

Pies olorosos

"Una cosa que siempre me sorprende sobre los parásitos es lo inteligentes que son. Son organismos que están eolucionando constantemente y siempre están un paso más adelante que nosostros"

James Logan, Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores infectaron a los mosquitos de la malaria (Anopheles gambiae) con la forma más letal del parásito, Plasmodium falciparum.

Luego, introdujeron cera de 100 de estos mosquitos en un frasco junto con algunas medias de nailon que habían sido usadas durante 20 horas por un grupo de voluntarios.

"Es una manera muy efectiva de recoletar olor corporal. El olor puede permanecer activo por varios meses", explicó Logan.

Los científicos repitieron el experimento con insectos no infectados

Así, descubrieron que los mosquitos que portaban el parásito letal se sentían atraídos tres veces más a las medias olorosas, porque los parásitos habían logrado manipular su sentido del olfato.

Los investigadores creen que los mosquitos anfitriones sufren una alteración en alguna parte de su sistema olfativo que les permite detectar a las personas con más rapidez.

Técnicas para atraparlos

Parásito

Los científicos infectaron a los mosquitos con el parásito en el laboratorio. 

Al convertir al ser humano en un blanco fácil, es más sencillo para el parásito ingresar en su corriente sanguínea y asegurar su supervivencia, y la transmisión de esta enfermedad mortal.

Ahora, los investigadores comenzarán a trabajar en un proyecto de tres años para tratar de entender cómo los parásitos logran controlar el olfato de su anfitrión.

Entender cómo los mosquitos con malaria responden al aroma de las personas, dice Logan, podría contribuir enormemente a la lucha contra la enfermedad.

"Si nos damos cuenta cómo el parásito logra manipular el sistema olfativo, quizá podamos identificar nuevos olores que atraigan a los mosquitos infectados y mejorar las técnicas para atraparlos".

Según las cifras más recientes de la Organización Mundial de la Salud, en 2010 se registraron alrededor de 219 millones de casos de malaria y 660.000 muertes por causa de esta enfermedad.

El continente más afectado es África, con el 90% de las muertes.
Fuente:
BBC Ciencia

15 de abril de 2013

Una investigación sobre las bacterias del tracto digestivo llega a hallazgos sorprendentes

Desde pequeñas aldeas en los países en desarrollo a las cocinas suburbanas de Estados Unidos las cepas peligrosas de la bacteria E. coli enferman a millones de personas cada año y matan a un gran número de niños.

Una nueva investigación del Sistema de Salud de la Universidad de Michigan da a los científicos un mejor entendimiento de lo que ocurre en los intestinos de sus víctimas atribuladas por la diarrea.

Específicamente, los investigadores muestran que las bacterias que habitualmente viven en nuestro tracto digestivo compiten contra las bacterias invasoras tales como la E. coli para ayudar a que nuestros cuerpos las rechacen.

También muestran que las invasoras dependen de ciertos genes para ganar una ventaja temporal en esa batalla, lo suficiente como para reproducirse y causar los síntomas que expelen a su progenie del cuerpo de forma que puedan infectar a otro anfitrión.

Las conclusiones, que publica la revista Science en su sitio de Internet Science Express, apuntan a posibles formas de prevención o tratamiento de las infecciones por la E. colienterohemorrágica o enteropatogénica. Estos son los tipos de bacteria que acechan en la carne molida pero no bien cocinada, la leche no pasteurizada, el agua que se bebe pero no ha sido tratada, y las frutas o verduras contaminadas, y que pueden causar la diarrea y otros síntomas que enferman a los adultos y pueden matar a los niños vulnerables.

“En nuestras tripas viven más de mil especies de bacterias, en una población simbiótica denominada microbiota”, dijo Gabriel Núñez, el patólogo de la UM que dirigió el equipo investigador. “Estos resultados demuestran que estas bacterias, también llamadas comensales, compiten con los patógenos (las bacterias que causan la enfermedad) de una manera antes no apreciada, y que los patógenos usan un conjunto específico de genes para ganar en la competencia con las comensales antes de salir del cuerpo. El haber entendido esto nos da objetivos potenciales para la prevención y el tratamiento”.

Por ejemplo, dado que la investigación muestra que las bacterias dañinas compiten con las bacterias comensales por ciertos nutrientes que necesitan para sobrevivir, la remoción selectiva de algunos nutrientes y el fortalecimiento de otros podrían ayudar. También podría ayudar un uso más específico de los antibióticos cuando se trata a pacientes que combaten una infección de E. coli.


[Img #8199]
Núñez y el autor primero del artículo Nobuhiko Kamada, un fellow de post doctorado, hicieron los descubrimientos con su estudio de ratones a los que infectaron con C. rodentium, el equivalente entre los roedores de la dañina E. coli. El estudio incluyó ratones especialmente criados libres de gérmenes que carecían de las bacterias “buenas” en sus intestinos que albergan los ratones y humanos normales.



En el artículo el equipo añadió un nuevo capítulo al conocimiento de la forma en que las bacterias patogénicas conquistan un sitio de apoyo en el intestino –literalmente—activando genes de la virulencia que les permite adosarse a las células en la pared interna del tracto digestivo.

Esta actividad de adhesión y obliteración, como se la llama, permite que la bacteria causante de la enfermedad se adhiera íntimamente a las células que cubren el interior de los intestinos, consuma nutrientes y se reproduzca aventajando en la competencia a las bacterias naturales de los intestinos. Pero este nicho cómodo sólo dura por unos pocos días o semanas, un período durante el cual los intestinos del anfitrión se inflaman más y más a medida que el sistema de inmunidad responde al ataque. El resultado es la diarrea que, a veces, contiene la sangre que escapa del revestimiento intestinal.

Y entonces, según descubrieron los investigadores, es cuando los patógenos dejan de expresar los genes de virulencia que les permitieron ganar ventaja. Se desprenden del revestimiento intestinal y se mezclan con bacterias comensales en el interior del intestino y luchan por la comida que puedan conseguir.

Si bien este retorno a la competencia significa que algunas de ellas morirán, sobrevive el número suficiente de esas bacterias como para ser expelido con las heces. Y si no existen buenos sistemas sanitarios en el lugar, las bacterias descendientes tienen una buena oportunidad de hallar un nuevo anfitrión sobre el cual cebarse.

Las mejoras en la sanidad en todo el mundo podrían prevenir las infecciones, para empezar, dijo Núñez. Pero cuando ocurre la infección con la bacteria patogénica, un mejor entendimiento de la forma en que interactúa con nuestras bacterias nativas podría, al final, ayudar a salvar vidas.

El equipo de Núñez trabaja con el laboratorio del microbiólogo de la UM y coautor Eric Martens para detectar las diferentes azúcares que, si se eliminan o se aumentan en la dieta, podrían debilitar los efectos patogénicos. Esto a su vez podría llevar a un mejor entendimiento de cómo los ninos y los adultos débiles deberían ser alimentados durante el tratamiento de la infección. (Fuente: U. Michigan)


Fuente:

Noticias de la Ciencia

31 de agosto de 2012

En vez de lengua ¡un crustáceo!


Vista lateral del parásito dentro de la boca del pez

Abrir la boca y encontrarse un crustáceo en vez de lengua. Tranquilos, que no en nuestra especie. Este parásito (Cymothoa exigua) de la familia Cymothoidae, se caracteriza por parasitar peces apresando la lengua con sus patas y nutriéndose de la arteria principal que irriga este órgano. El pez sigue su vida con este parásito y con el tiempo, el parásito logra atrofiar la lengua y reemplazarla. 

Aunque algo chocante ver que un bicho sale de la boca de otro, tipo alien, no es algo que haga sufrir al pez o por lo menos que le impida seguir haciendo su vida normal, ya que el parásito no se nutre del alimento del pez, sino de su mucosa.

Fuente:

18 de diciembre de 2011

Un parásito capaz de alterar directamente la química cerebral de mamíferos

Un tercio de la población humana está infectada por el Toxoplasma gondii, pero la mayoría no lo sabe. Aunque el Toxoplasma no causa síntomas en la mayoría de las personas, puede ser perjudicial para individuos con un sistema inmunitario muy deteriorado y para fetos cuyas madres se infectan durante el embarazo. Las tasas de infección por Toxoplasma varían dependiendo de la zona del mundo. En el Reino Unido, es aproximadamente de un 10 a un 20 por ciento. De todos modos, resulta más importante el grado de peligrosidad de cada cepa. Las tasas de infección son difíciles de calcular con precisión, porque la mayoría de las personas infectadas no experimenta síntomas.

Aunque el nuevo estudio, realizado por el equipo del Dr. Glenn McConkey de la Facultad de Ciencias Biológicas en la Universidad de Leeds, Reino Unido, se ha limitado a ratones, McConkey cree que los resultados podrían a la postre dar nuevos indicios sobre el tratamiento de trastornos neurológicos humanos que están relacionados con la dopamina, como la esquizofrenia, el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad, y la enfermedad de Parkinson.

El equipo de investigación encontró que el parásito provoca la producción y emisión de una cantidad de dopamina varias veces superior a la normal en las células cerebrales infectadas.

Este hallazgo sobre la alteración en la producción y emisión de dopamina podría explicar el hecho insólito de que estos parásitos logren manipular de modo notable la conducta de los roedores para su propio beneficio. Como efecto de esa alteración en la producción y emisión de dopamina, las ratas y ratones infectados pierden su miedo innato a los gatos, lo que aumenta sus posibilidades de ser atrapados y comidos por estos, lo cual a su vez permite al parásito regresar a su receptor principal para así completar su ciclo de vida.

Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii. (Foto: University of Leeds)

Los seres humanos son receptores accidentales del T. gondii, y el parásito puede aposentarse en sitios muy diversos, así que los síntomas que experimente una persona infectada por toxoplasmosis pueden depender de dónde esté instalado el parásito. Es previsible que en algunos casos pueda provocar también alteraciones significativas de la conducta de la persona infectada vinculadas al nivel de dopamina.

Fuente:

Solo Ciencia

1 de abril de 2011

‘Come-virus’ descubierto en un lago antártico

Artículo original publicado por Virginia Gewin el 28 de marzo de 2011 en Nature News.

El primer parásito de parásitos en ser descubierto en un entorno natural, apunta a una diversidad oculta.

Un estudio genómico de la vida microbiana en un lago antártico ha revelado un nuevo virófago – un virus que ataca a los virus. El descubrimiento sugiere que estas formas de vida son más comunes, y tienen un papel más importante en el entorno, de lo que se pensaba anteriormente.

Virófago OLV


Un grupo de investigación australiano encontró el virófago mientras realizaba estudios en el extremadamente salado Lago Organic en la zona este de la Antártida. Mientras secuenciaba el genoma colectivo de los microbios que vivían en las aguas superficiales, descubrieron el virus, al cual llamaron el Virófago del Lago Organic (OLV).

El genoma del OLV se identificó anidado dentro de las secuencias de phycodnavirus – un grupo de virus gigantes que atacan a las algas. Las pruebas de intercambio genético, y una posible co-evolución, entre ambos sugiere que el phycodnavirus es la presa del OLV. Aunque OLV es el virófago dominante en el lago, el trabajo sugiere que podría haber otros presentes.

Matando a los phycodnavirus, el OLV podría permitir que las algas medrasen. Ricardo Cavicchioli, microbiólogo en la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sídney, Australia, y sus colegas encontraron modelos matemáticos del sistema del Lago Organic que tenían en cuenta el peaje del virófago sobre su anfitrión mostrando una menor mortalidad de algas y un mayor florecimiento durante los dos meses de verano sin hielo en el lago.

“Nuestro trabajo revela no sólo una sorprendente diversidad en la vida microbiana de este lago, sino también lo poco que comprendemos sobre la complejidad de las funciones biológicas en funcionamiento”, dice Cavicchioli. Las conclusiones se publican en la revista Proceedings of the National Academies of Science1.

Asesino de gigantes

Otro virófago descrito este mes tiene efectos ecológicos similares. El Mavirus marino ataca al virus gigante de la Cafeteria roenbergensis, el cual depreda a la Cafeteria roenbergensis, una de las especies más extendidas del mundo de zooplancton2.

“El Mavirus es capaz de rescatar al zooplancton infectado – lo cual, en cierto modo, le confiere inmunidad a la infección”, dice Curtis Suttle, microbiólogo marino en la Universidad de British Columbia en Vancouver, Canadá, y líder del equipo que descubrió el Mavirus.

“Sin saberlo, teníamos Mavirus en cultivos de nuestro sistema de Cafeteria desde principios de la década de 1990”, dice Suttle. Pero el virófago no se identificó hasta que se secuenció el genoma de Cafeteria.

El genoma del Mavirus es similar a las secuencias de ADN llamadas transposones eucarióticos, que se insertan dentro de los genomas de organismos pluricelulares tales como plantas y animales. Estos ‘genes saltarines’ pueden ser descendientes de un virófago, dice Suttle. “Se puede imaginar la presión evolutiva para los anfitriones para cultivar de algún modo virófagos que los protejan dela infección de virus gigantes”, dice.

Sputnik francés

El primer virófago, conocido como Sputnik, se descubrió en una torre de enfriamiento de agua en París en 20083.

“Habíamos estado esperado que otros encontrasen virófagos, para confirmar que nuestro descubrimiento no era un artefacto”, dice Christelle Desnues, microbióloga en el Centro Nacional de Investigaciones Científicas en Marsella, Francia, y miembro del equipo que describió el Sputnik. Ahora anticipa “un descubrimiento exponencial de virófagos”.

Los anfitriones de los tres virófagos conocidos pertenecen a un grupo de virus gigantes conocidos como virus de gran ADN nucleocitoplasmático (NCLDV). “Los virus NCLDV tienen genomas grandes y completas que les permiten incorporar virófagos menores, algo que los virus pequeños no son capaces de hacer”, dice Desnues.

El OLV fue descubierto cuando la estudiante graduada de Cavicchioli, Sheree Yau, observó que algunas de las secuencias de microbios del Lago Organic eran similares a las codificadas en la cobertura de proteínas del Sputnik. El Mavirus tenía secuencias similares, por lo que la pauta podría ayudar a identificar otros virófagos.

El OLV, o los virófagos similares, pueden estar muy extendidos. El gen de su cobertura de proteínas encaja con las secuencias ya encontradas en una gran cantidad de otros entornos acuáticos, incluyendo cerca del Lago Ace en la Antártida, un lago salino en las Galápagos, una zona de surgencia cerca de las Galápagos, un estuario en Nueva Jersey, y un lago de agua dulce en Panamá.

El alto número de coincidencias refleja el hecho de que el OLV es el primer virófago en encontrarse en su entorno natural, dice Federico Lauro, también biólogo molecular en la Universidad de Nueva Gales del Sur y coautor del artículo.

El Lago Organic, formado hace 600 años cuando el nivel del mar era más alto, es un laboratorio natural, dice Lauro. “Estos lagos de origen marino son unos extraordinarios laboratorios para trabajar, debido a que están aislados, aunque son sistemas dinámicos”.


Referencias:
1.- Yau, S. et al. Proc. Natl Acad. Sci. USA advance online publication doi: 10.1073/pnas.1018221108 (2011).
2.- Fischer, M. G. et al. Science advance online publication doi: 10.1126/science.1199412 (2011).
3.- La Scola, B. et al. Nature 455, 100-104 (2008).

Autor: Virginia Gewin
Fecha Original: 18 de marzo de 2011
Enlace Original



Tomado de:

Ciencia Kanija

21 de enero de 2011

El parásito que cambia el color de su víctima


Científicos británicos descubrieron el primer ejemplo de un gusano parasitario que cambia el color de su huésped para evitar ser devorado.

El nemátodo (Heterorhabditis bacteriophora) es un usurpador de cuerpos que ataca a las larvas enterradas en el suelo.

Una vez dentro de ellas licua su órganos y se alimenta del caldo, haciendo que la oruga cambie eventualmente a color rojo.

El nemátodo emplea esta táctica para engañar a sus depredadores, como las aves, y así evitar que se los coman.

Pesticida eficaz

El parásito ataca específicamente a los insectos y, es tan efectivo, que se vende como pesticida.

Pero aunque se utiliza ampliamente con este fin, hasta ahora los científicos no entendían porque los nemátodos cambian el color de su huésped tan radicalmente.

Pero Andy Fenton, y su equipo de investigadores de la Universidad de Liverpool, en el Reino Unido, que han estado estudiando el comportamiento de este parásito durante 12 años, concluyeron que la explicación es muy sencilla.

"Los nemátodos mueren si se comen a su huésped", explica Fenton.

"Por eso resulta lógico que un cambio de color dramático pueda ser una señal de advertencia para sus depredadores. Y es sabido que el rojo es un color que se utiliza para hacer una advertencia", añade el científico.

Mejor muerto que infectado

Para comprobarlo, con ayuda de sus colegas de la Universidad de Glasgow el equipo de Fenton desarrolló un experimento para poner a prueba las respuestas del petirrojo silvestre ante la presencia de una larva de la polilla de la cera infectada y otra no infectada.

Y descubrieron que los petirrojos preferían las larvas no infectadas.

A lo largo de varios experimentos, los investigadores observaron cómo las aves se acercaban, y, en algunos casos, tocaban a las larvas infectadas para, finalmente, desecharlas.

A medida que los gusanos se iban tornando más rojos, las aves los iban dejando de lado.

"Nos sorprendió que los resultados sean tan evidentes, sobre todo cuando comparamos insectos infectados con los que estaban muertos desde hace rato", comentó Fenton.

"Pensamos que los pájaros no se interesarían por las orugas muertas, pero preferían esas y no las infectadas", añadió el científico.

Además, el equipo cree que los gusanos infectados pueden tener un olor particular que espanta a las aves.

Fuente:

BBC Ciencia

Conozca más sobre este nemátodo en:

Terralia

23 de agosto de 2010

La pobreza, los niños, el desarrollo nacional y los parásitos

Acaba de aparecer un estudio que pone los pelos de punta sobre las consecuencias personales de la pobreza y sus implicaciones a gran escala para el desarrollo de un país. Sus autores (Eppig, Fincher y Thornhill) ponen de manifiesto que los cerebros de los niños que sufren infecciones o enfermedades parasitarias tienen problemas de desarrollo como consecuencia de que los parásitos absorben parte de la energía que sus cerebros necesitarían para desarrollarse

Así, el cerebro de un recién nacido necesita el 87% de la energía de los alimentos que ingiere para poder desarrollarse y funcionar adecuadamente; a los cinco años, utiliza el 44% de esa energía; a los diez años, el 34%; y ya de adulto usa el 25%. En la medida en que ese niño sufra enfermedades parasitarias, los parásitos absorberán parte de esa energía y, por tanto, impedirán el desarrollo adecuado del cerebro, siendo el efecto mayor cuanto menor sea el niño.

Los resultados por sí mismos no dejan de ser aterradores a poco que uno piense dos minutos sobre ellos, pero el estudio no se queda ahí y avanza sobre las consecuencias estructurales de este problema.

Así, los países donde el nivel de inteligencia es menor son, precisamente, aquéllos en los que la proporción de personas que padecen enfermedades infecciosas es mayor y, viceversa, los países en los que las infecciones son menos frecuentes presentan unos niveles de inteligencia mayores. De hecho, según el estudio, la incidencia de las infecciones sobre el nivel de inteligencia es mayor que la de otros factores como pueden ser una alimentación sana, la riqueza, la educación o el clima.

La razón, según los autores, es clara: una sociedad formada por individuos más inteligentes no sólo es probable que generen una mayor cantidad de producto, sino que también mostrará unos niveles de sensibilidad mayor de cara a crear un sistema de educación y salud pública, lo que supone el acceso generalizado a información sobre prevención e higiene, aspectos fundamentales para evitar este tipo de enfermedades.

Como fácilmente podréis imaginar, estas conclusiones apuntalan la dimensión de círculo vicioso que tiene la pobreza y el subdesarrollo: en los países subdesarrollados se generan, por sí mismas, las condiciones estructurales que les impiden salir de la pobreza y, en la medida en que no se alteren las condiciones objetivas que dan sustrato a esa pobreza, difícilmente podrán salir de ella. Si esperamos a que sea el mercado el que venga a quebrar esta dinámica vamos listos: millones de niños seguirán condenados cada año a ser mero pasto para parásitos.

Fuente:

Attac España

28 de mayo de 2010

Científicos prueban la validez de los isótopos para estudiar el parasitismo

Sábado, 29 de mayo de 2010

Científicos prueban la validez de los isótopos para estudiar el parasitismo


Investigadores de la Universitat de Barcelona (UB) han logrado demostrar la validez del análisis de los isótopos estables del carbono y el nitrógeno para fijar las relaciones de parasitismo en el reino animal, una técnica que perfecciona los resultados obtenidos mediante la observación del comportamiento o el estudio de la dieta.

Los resultados, publicados en la revista 'PLoS ONE', muestran que los isótopos permiten "entender mejor" las relaciones tróficas entre el hospedador y el parásito, ya que de este modo es posible conocer las diferentes fuentes de alimento de la fauna parasitaria y discriminar la importancia real de su relación en casos en los que no queda clara una posible relación de simbiosis.

La investigación, llevada a cabo por Jacobo González-Solís y Elena Gómez, del Departamento de Biología Animal de la UB, analiza la presencia de isótopos en colonias de pardela cenicienta del Mediterráneo y el noreste del Atlántico y tres especies de piojos de la pluma, así como una especie de pulga, que viven en su cuerpo.

Los científicos probaron que los piojos, pese a que las plumas son su principal fuente de alimento, muestran diferencias en su dieta --con más o menos peso de las secreciones corporales, los lípidos que recubren las plumas o las partículas y esporas que se adhieren--. En el caso de la pulga, por contra, la huella isotópica se corresponde con la sangre de la pardela.

A pesar de que los niveles isotópicos del hospedador varían según la zona geográfica del estudio --las masas de agua presentan diferencias entre el Mediterráneo y el Atlántico--, los resultados son equiparables, subrayan los expertos.

Los datos permiten conocer hasta qué punto el parásito depende del hospedador, ya que cuanto más estrecha sea su relación, mayor coincidencia en la huella isotópica presentarán, lo que permite también diseñar estrategias de conservación más efectivas.

La UB señala que la pardela, en especial la balear, se encuentra en regresión en la costa, debido a la mortalidad provocada por los artes de pesca, la competencia por los recursos pesqueros y la pérdida del hábitat de cría, entre otros, una problemática asociada a otras especies de aves marinas.

Fuente:

Europa Press

10 de mayo de 2008

Especial Maternidad - La placenta juega un papel especial

La placenta "enloquece a las defensas"

La placenta actúa como un parásito.

De esta manera evita el ataque del sistema inmunológico de la madre.

Descubrimiento de la Universidad de Reading, en el Reino Unido.


Los científicos descubrieron que la placenta utiliza un sistema de camuflaje similar al que usan ciertos parásitos, como los gusanos, para evitar ser rechazados por el huésped en el que habitan.

Los investigadores esperan que este hallazgo permita conocer las causas de algunos abortos naturales o de la pre-eclampsia (toxemia), una complicación del embarazo que puede poner en peligro la vida del feto y de la madre.

Los científicos afirman que, si se pudiese llegase a reproducir este método de camuflaje para evitar el rechazo inmunológico, se podrían curar enfermedades como la artritis.

La placenta juega un papel fundamental durante el embarazo, ya que actúa como vínculo entre la madre y el feto, al que proporciona nutrientes esenciales.

Pero, como la placenta y el feto tienen un código genético diferente al de la madre, en teoría corren el riesgo de ser atacados por el sistema inmunológico de ésta.

Los investigadores ya sabían que la placenta segrega una proteína -neurokinina B (NKB)- que se encuentra en niveles elevados en las madres que sufren de pre-eclampsia.

Camuflaje

Esta proteína puede ser detectada en la novena semana de embarazo, lo que ayuda a diagnosticar el riesgo de sufrir este tipo de complicación.

El equipo de investigadores de la Universidad de Reading quería transformar este hallazgo en un equipo de diagnóstico.


Los científicos descubrieron que el tipo de proteína NKB que se encuentra en la placenta no reacciona de la misma manera que el tipo que estaban utilizando en el laboratorio

Así, se dieron cuenta de que ocurre algún cambio cuando la placenta sintetiza la proteína.

Las investigaciones hallaron que la proteína NKB de la placenta contiene la molécula fosfocolina, que es utilizada por parásitos como los nemátodos (gusanos microscópicos) para evitar el ataque del sistema inmunológico del huésped en el que habitan.

Según el director de la investigación, el profesor Phil Lowry, descubrieron "que muchas de las proteínas de la placenta poseen esta molécula de superficie que les hace pasar desapercibidas frente al sistema inmunológico".

"Desarrollar un mecanismo con el que se pueda hacer que las células sean invisibles al sistema inmunológico puede llevar a encontrar el remedio para muchas enfermedades".

Fuentes:

BBC en español
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